Das Verhältnis von Sauerstoffangebot zu Sauerstoffbedarf wird von der gemischtvenösen SvO2 gut reflektiert.
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AVDO2 |
> 6 |
< 5 |
» 4 |
> 3 |
< 3 |
|
CI |
< 2 |
< 3 |
» 3 |
> 4 |
> 5 |
Die Interpretation der HZV-Werte wird erleichtert:
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Korrelat |
PVO2 [mm Hg] | SVO2 [%] |
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Exzessive Inotropiekazufuhr |
> 42 | > 79 |
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Normalbereich |
36 bis 42 | 71 bis 79 |
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Laktatazidose |
< 27 | < 50 |
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Auftreten von Bewußtlosigkeit |
18 bis 20 | 30 bis 36 |
|
ZNS-Schädigung |
< 15 | £ 20 |
Jedoch: SvO2 und PvO2 sind schlechte Frühindikatoren für eine hypoxische Laktatazidose, wenn eine verringerte Sauerstoff-Extraktion vorliegt!
Die Abschätzung des kardiopulmonalen Status wird ermöglicht:
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Kardiopulmonaler Status |
PVO2 | SVO2 | AVDO2 * |
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Gesunde |
40 (37 - 43) |
75 (70 - 76) |
5 (4,5 - 6,0) |
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Intensivpatient |
37 (35 - 40) |
70 (68 - 75) |
3,5 (2,5 - 4,5) |
|
Intensivpatient; |
32 (30 - 35) |
60 (56 - 68) |
5,0 (4,5 - 6,0) |
|
Intensivpatient; |
<30 |
<56 |
>6,0 |
Interpretation der Perfusion mittels der arteriell-venösen CO2-Differenz:
Ein ansteigender PaCO2-PvCO2-Gradient wird bei vielen Erkrankungen beobachtet:
Allen diesen Beobachtungen ist etwas gemeinsam: die reduzierte systemische Durchblutung. Daher wurde daraus geschlossen, der AVDCO2 wäre ein universell einsetzbarer, nichtspezifischer Marker für low flow states, und ein ansteigender AVDCO2ist Anzeichen für eine Hypoperfusion.
In der (nicht hyperdynamen) Sepsis zeigt die AVDCO2 die periphere Hyoxie an; bei Korrektur des CI ist sie jedoch bald wieder im Normbereich. So kann hier die AVDCO2 zur Therapiekontrolle herangezogen werden.
Da jedoch nicht auf das hypoxische Organ geschlossen werden kann, hat sich die ansteigende AVDCO2 als besserer Marker für den abfallenden CI bzw. HZV erwiesen.
| AVDCO2 | Interpretation |
| 3,0 ± 0,5 | Normbereich |
| 8,0 ± 5,0 | Sepsis |
| > 6 | Hypoxämie |
| AVDCO2 > 6 | CI < 3 |
Zentralvenöser und gemischtvenöser PCO2 besitzen dieselbe Aussagekraft. Daher kann dies zur Interpretation der Situation eines Patienten benutzt werden, bei dem vielleicht ein Risikofaktor für eine systemische Hypoperfusion vorliegt:
| PvCO2 | AVDCO2 | Interpretation |
|
normal |
normal |
alles o.k. |
|
erniedrigt |
normal |
erniedrigtes HZV als Ursache für die Hypoxämie |
|
erhöht |
erniedrigtes HZV |
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(i.d.R.) erhöht |
erniedrigt |
hyperdyname Phase (z.B. bei Sepsis, Leberversagen) |
Abschätzung des QS/QT:
Berechnung:
QS/QT := [0,0031 * AaDO2] / [0,0031 * AaDO2 + AVDO2]
wenn PaO2 < 150 mm Hg, dann gilt:
QS/QT = 1 / {1 + [(330 * AVDO2) / (PAO2 - PaO2)]} »
AaDO2/20 (nach Hessel)
Abschätzung der globalen V/Q-Verhältnisse:
V/Q kann abgeschätzt werden durch die Gleichung:
Abschätzung der Totraumventilation:
VD: = AZV * [1 - {PaCO2 - 7 * [PVCO2 - PaCO2] * [1 - RQ] / RQ} /PaCO2];
abgeleitet nach der Bohr’schen Formel
Verbesserung der nutritiven Therapie:
1) Abschätzung des RQ
2) Ablesen des VCO2 bei der Evita IV
3) Berechnung des VO2:
4) Abschätzung des Ruhe-Energieumsatz (REE):
5) Anpassung des Ruheenergieumsatzes an den aktuellen Energiebedarf (AEE):
| Trauma | IF |
|
operativer Wahleingriff bzw. unkomplizierte einfache Verletzung |
1,00 - 1,05 |
|
postoperative Phase |
1,05 - 1,10 |
|
Peritonitis, Pneumonie, Frakturen |
1,05 - 1,25 |
|
Mehrfachfrakturen, Sepsis |
1,15 - 1,30 |
|
Polytrauma, Peritonitis |
1,30 - 1,55 |
|
schweres SHT |
1,30 - 1,50 |
|
Polytrauma mit septisches Komplikationen |
1,50 - 1,75 |
|
Verbrennungsverletzungen |
|
|
10 % |
1,25 |
|
20 % |
1,50 |
|
30 % |
1,70 |
|
40 % |
1,85 |
|
50 % |
2,00 |
|
75 % |
2,00 - 2,10 |
Gilt dies auch für die zentralvenöse BGA?
Die aus den Werten jeweils kalkulierte venöse Zumischung zeigte eine Korrelation von 0,901 beim Vergleich gemischtvenöse versus zentralvenöse Sauerstoffsättigung. Daraus kann geschlossen werden, daß die zentral-venöse Sättigung dieselbe Aussagekraft besitzt wie die gemischtvenöse, jedoch natürlich unter denselben Einschränkungen, d.h.:
Literatur: