Bei verschiedenen Erkrankungen konnten antiinflammatorische und antithrombotische Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren nachgewiesen werden.
Dieser Effekt wird mit dem vermehrten Einbau von Eicosapentaensäure (EPA) in den zellulären Substratpool der Eicosapentaensynthese in Zusammenhang gebracht. Nutritiv aufgenommene EPA konkurriert dabei mit Arachidonsäure, die aus Membranlipiden freigesetzt wird, um die Metabolisierung zu Lipidmediatoren. Die von Omega-3-Fettsäuren abgeleiteten Mediatoren zeigen eine geringere pro-inflammatorische Potenz als die Arachidonsäuremetaboliten.
Da es im Verlauf von inflammatorischen Reaktionen zur massiven Freisetzung von Lipidmediatoren kommt, liegt es nahe, durch eine adjuvante Therapie mit Omega-3-Fettsäuren das Lipidmediatorspektrum zu modulieren, um die inflammatorische Reaktion abzuschwächen.
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Erste Erfahrungen beim Einsatz von Pentoxifyllin am Menschen zeigen, daß die Bildung von TNF α
nach intra-venöser Gabe von Endotoxinen durch Pentoxifyllin wirksam (60 % Hemmung der Endotoxin induzierten
TNF α-mRNA) unterdrückt werden kann, sofern Plasmakonzentrationen von 10-6 bis 10-5 M erzielt werden.
Hingegen konnte Pentoxifyllin - in Übereinstimmung mit den vorhergehenden tierexperimentellen Untersuchungen - die Bildung von Interleukin 6 (IL-6) nicht supprimieren. Dementsprechend waren auch keine Besserung der klinischen Zeichen der Endotoxinämie wie Fieber, Myalgien und des Plasma-Kortisolanstiegs zu erzielen, da diese Zeichen für die Wirkungen von Interleukinen charakteristisch sind.
In einer neueren Studie bestätigte sich die Wirksamkeit der intravenösen Gabe von Pentoxifyllin; die orale Gabe blieb jedoch wirkungslos.
Kreislaufwirkungen - insbesondere vasodilatierende Effekte des Pentoxifyllin - konnten bei Patienten mit septischen Schock nicht beobachtet werden. Hingegen machte sich eine signifikante Besserung der Sauerstoff-Utilisation bei unverändertem Sauerstoff-Angebot und HZV bemerkbar.
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