Im septischen Schock führt die Stimulation des Komplements C5a zu einer Akkumulation von Granulocyten in den Geweben. Aufgrund der veränderten Fließeigenschaften bleiben die Granulocyten an den Endothelien der Kapillaren haften und wandern vom intravasalen in den interstitiellen Bereich.
Bei Stimulation (z.B. Phagocytose) sezernieren diese Granulocyten Proteasen und Prostaglandin-Metaboliten und setzen Sauerstoffradikale frei.
Da die Mitochondrien hypoxisch geschädigter Zellen schon frühzeitig irreversible Veränderungen mit einer gestörten Funktion der Atmungskette erleiden, auch die gestörte Mikrozirkulation im septischen Schock und die damit verbundene Gewebshypoxie ist ein Ausgangspunkt für die Entstehung von Sauerstoffradikalen.
Besonders der gestörte Cytochromoxydase-Komplex reduziert jetzt nicht mehr den Sauerstoff unter Aufnahme von vier Elektronen zu Wasser, sonder reagiert jeweils nur mit einem Elektron.
Durch Sauerstoffradikale entstehen wiederum Faktoren im Plasma, welche eine Akkumulation von Granulocyten in den betroffenen Gebieten führt. Die durch die Sauerstoffradikale stimulierten Granulocyten verhalten sich ähnlich wie durch Endotoxin aktivierte: sie haften an die Endothelien an und verstopfen Kapillare. So werden hier wieder im Verlauf der Kaskade neue Sauerstoffradikale erzeugt.
Bei der Reaktion von mehrfach ungesättigte Fettsäuren mit Sauerstoffradikalen kommt es zur Lipidperoxydation. Als Phospholipide liegen die mehrfach ungesättigten Fettsäuren in hohen Konzentrationen in den Zellmembranen vor. Reaktionen dieser Membranlipide mit freien Sauerstoffradikalen wiederum schädigen die Zellmembran und die intacellulären Organellen: der Zelltod ist unausweichlich. Dies wiederum führt zu einer gesteigerten Gefäßpermeabilität mit nachfolgendem Gewebeödem durch Austritt von Plasma in das Interstitium.
Lipidperoxide stimulieren den Arachidonsäurestoffwechsel, was zu einem zusätzlichen Anstieg von Prostaglandin-Metaboliten und Leukotrienen führt, welche wiederum Permeabilitätsveränderungen im Bereich der Endothelien verursachen sowie einen erneuten und verstärkten Einstrom von Granulocyten bewirken.
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