Der Kollaps mehr oder weniger großer Lungenareale - sogenannter "Atelektasen" - ist beim beatmeten Patienten in unterschiedlicher Ausprägung auch bei jungen und pulmonal Gesunden häufig anzutreffen.
Man unterscheidet:
- Atelektasen mit bronchialer Obstruktion
- Atelektasen ohne bronchiale Obstruktion.
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Atelektasen mit bronchialer Obstruktion
sind als Folge inadäquater Beatmung bei intrabronchialer Sekretretention und gestörtem Hustenmechanismus sind Atelektasen auf deutschen Intensivstationen mehr oder weniger häufig gerade im Weaning anzutreffen. Diese Atelektasen sind makroskopisch sichtbar und führen - je nach intrathorakaler Lage - zu Veränderungen im röntgenologischen Thoraxbild,
Atelektasen mit bronchialer Obstruktion können schlagartig auftreten; die einseitige Totalatelektase bietet ein ernstzunehmendes Krankheitsbild. Die Therapie besteht in der Befreiung der Luftwege:
- PEEP-(Be-) Atmung (nach Möglichkeit "intrinsic"-PEEP benutzen !)
- Inhalation von Sekretolytika
- Inhalation von Ambroxol
- intrabronchiales Absaugen des Sekretverhaltes (evtl. durch Bronchoskopie).
Nach Eröffnung der atelektatischen Bezirke ist die Beatmung mit PEEP oder Spontanatmung mit CPAP per Maske als Therapie für mindestens 24 Stunden als Rezidivprophylaxe anzuschließen.
Untersuchungen des kolloid-osmotischen Druckes von Lungenödemflüssigkeit weist darauf hin, daß nach Reexpansion atelektatischer Lungenareale in diesen Bereichen die Permeabilität der Kapillaren erhöht ist, so daß auch zur Prophylaxe des Lungenödems eine weitergehende PEEP-(Be-) Atmung erforderlich ist.
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Atelektasen ohne bronchiale Obstruktion
Atelektasen ohne bronchiale Obstruktion machen sich häufig nur schleichend bemerkbar. Zunächst ist nur eine geringgradige Erhöhung des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts feststellbar, welcher häufig durch eine Erhöhung der inspiratorischen O2-Konzentration therapiert wird. Die klinischen Atelektasezeichen wie Tachypnoe oder pathologische Atemgeräusche fehlen in diesem Stadium häufig, das Röntgenbild zunächst unauffällig. Ohne adäquate Therapie entsteht jedoch bald eine schwere Hypoxie, welche auch unter Beatmung mit reinem Sauerstoff anhält.
Das pathologisch-anatomische Substrat dieser Ventilationsstörung sind diffus verteilte Atelektasen vieler einzelner Alveolen, welche am Patienten nur durch Messung des Rechts-Links-Shunts erfaßt werden können. Diese diffus verteilten Einzelatelektasen haben bei Fortschreiten dieser pathologischen Entwicklung - ihrer weiteren Summierung - die Tendenz zu makroskopisch und röntgenologisch faßbaren Atelektasen zu konfluieren.
Röntgenologisch zeigen sie jedoch nicht die typischen Begrenzungen von Lappenatelektasen: sie sind ja auch keine anatomischen Einheiten.
Der Radiologe beschreibt diese Atelektasen als "diffus begrenzte Verschattungen".
Diese diffus begrenzen Verschattungen entstehen bei jedem Menschen; der Lungengesunde eröffnet diese Atelektasen jedoch durch seine "deep sigh". Diese "Seufzer"-Atmung wird etwa acht- bis zehnmal in der Stunde durchgeführt und dient der Eröffnung dieser Mikro-Atelektasen, so daß es nicht zu einer Summierung der atelektatischen Alveolarbezirke kommen kann.
Diese "Seufzer"-Atmung kann durch die Wahl des richtigen PEEP nachempfunden werden, so daß größere atelektatische Bereiche nicht entstehen können.
Auch ein Surfactant-Mangel kann Atelektasen ohne bronchiale Obstruktion hervorrufen. Ist das Surfactant in der Alveole gestört, vergrößert sich die Oberflächenspannung. Irgendwann ist die Oberflächenspannung so groß, daß inspiratorische Expansionsversuche der exspiratorisch verkleinerten Alveole nicht mehr gelingen können und die Alveole kollabiert bleibt.
Therapie der Wahl in Extremfällen ist hier die intrabronchiale Applikation von Surfactant. Meistens besteht jedoch die Möglichkeit durch eine hochdosierte intravenöse Ambroxol-Gabe (Mucosolvan®
pro infusione: Erwachsene 3 g/24 h, Kinder 1 g/24 h) die Surfactant-Neubildung anzuregen.
Prophylaktisch besteht die Möglichkeit die negativen Effekte der positiven Überdruckbeatmung auf das Surfactant durch die Gabe von drei bis viermal täglich 15 mg Ambroxol intravenös auf ein Minimum zu reduzieren.
Die Bildung von Atelektasen wird durch eine hohe inspiratorische Sauerstoffkonzentration begünstigt, da Sauerstoff in minderbelüfteten Gebieten sehr schnell resorbiert wird: Resorptionsatelektasen entstehen. Jede Erniedrigung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration stellt somit eine Prophylaxe gegen diesem Mechanisus der Atelektasenbildung dar.
Bei invasiver Beatmung sollte daher versucht werden, inspiratorische Sauerstoffkonzentrationen über 50 % durch eine Erhöhung des I:E-Verhältnisses zu vermeiden, bzw. bei Besserung der Lunge pathologische I:E-Verhältnisse zu belassen und eine Reduktion des FIO2 auf Werte < 50 % zu erzielen.
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