Eine allgemeine intensivmedizinische Betreuung ist die Grundlage der Therapie. Hierzu gehören:
- pulmonale Insuffizienz
- Sauerstoff über Nasensonde, Masken-CPAP
- maschinelle Beatmung
- renale Insuffizienz
- Diuretika
- "low dose" Dopamin (2 bis 3 μg/kg Körpergewicht/Minute)
- kontinuierliche veno-venöse Hämofiltration/Hämodiafiltration
- Schock
- Ausgleich eines bestehenden Flüssigkeitsdefizites, ggf. HZV-Katheter
- Katecholamine: Dopamin, Dobutamin, Norepinephrin
- Sepsis
- Antibiotika (bei negativem Keimnachweis auch "Blindabdeckung" mit pankreasgängigen Antibiotika)
- OP
- metabolische Entgleisung
- Hyperglykämie > 250 mg% → Insulin-Perfusor
- Azidose → bei gut eingestellter Beatmung Natriumhydrogencarbonat oder THAM-Puffer
- Gerinnungsstörung → Frischplasma.
Nulldiät sollte unbedingt zu Beginn einer akuten Pankreatitis eingehalten werden. Dies läßt eine leichtere Behandlung des begleitenden paralytischen Ileus zu und vermeidet das Erbrechen des Patienten als Folge einer Magenent-leerungsstörung. Durch das plazieren einer nasogastralen Verweilsonde wird das Übertreten von saurem Mageninhalt in das Duodenum erschwert, was eine zusätzliche endogene Stimulation des Pankreas verhindert. Auch wird so eine Dekompression des Magens erzielt und damit letztlich auch der Darm entlastet. Die Gabe von H2-Blockern bzw. Omeprazol verfolgt hier ähnliche Absichten.
Bei einem schweren Verlauf der akuten Pankreatitis können tägliche Flüssigkeitsverluste von bis zu 40 % des Blutvolumens auftreten. Daher sollte im Initialstadium mindestens drei Liter täglich an Flüssigkeit angeboten werden, je nach Klinik auch mehr. Immer bedacht werden sollte bei der Flüssigkeitsbilanz die Verluste durch den paralytischen Ileus (= Verluste in den Darm), durch Aszites sowie möglicherweise durch einen Pleuraerguß, die bei der Bilanzierung häufig über-gangen werden. Hilfe zur Volumensubstitution kann hier der zentrale Venendruck sein.
Elektrolytersatz sollte immer nach Serumspiegel erfolgen. Auch hier muß immer an die Substitution von Spurenelementen (zu denen auch Selen gehört) gedacht werden. Gerade Selen verursacht eine erhöhte Aktivität der Phospholipid-Hydroperoxid-Glutathionperoxidase, wodurch ein Peroxidationsschutz vor Membranfettsäuren, eine Inhibierung der Phospholipase A2-Aktivität und eine Unterbrechung der Arachidonsäurekaskade erreicht werden kann: ein Schutz vor freien Sauerstoffradikalen ist somit gegeben. Dies vermag die Letalität der akuten Pankreatitis zu senken, da die Pankreatitis letztlich auch eine "free radical disease" ist.
Die Eiweißbilanzierung ist schwierig, da die Bestimmung des Gesamteiweiß im Serum nur unzulänglich den Albuminstatus widerspiegelt; häufig ist die Albuminsubstitution trotz "ausreichender" Gesamteiweiß-Serum-Spiegel erforderlich.
Die parenterale Ernährung kann nach den normalen intensivmedizinischen Kriterien erfolgen.
Präpapilläre Gallensteine können über eine Druckerhöhung im Pankreas zudem eine biliäre Pankreatitis fördern. Hier kann unter Umständen die endorkopische retrograde Cholangiopankreatographie (ERCP) Abhilfe leisten.
Die endokrine Insuffizienz stellt sich im Blutglukosespiegel dar. Der ansteigende Blutglukosespiegel weist auf eine ausgedehnte Organschädigung hin. Insulingaben sollten ab Blutglukosewerten über 250 mg% gegeben werden.
Die Hypokalzämie und auch die Hypomagnesiämie äußern sich meist nicht so stark.
Sollten Zeichen einer disseminierten intravaskulären Gerinnung auftreten, sollte das Anfangs nur niedrig dosierte Heparin nach eventueller Substitution von AT III (Werte > 80 % anstreben) entsprechend höher dosiert werden.
Die bakterielle Sepsis bei akuter Pankreatitis ist eine mit hoher Letalität behaftete Komplikation. Daher empfiehlt sich die computertomographisch gesteuerte Punktion der Pankreasnekrose, um festzustellen, ob eine bakterielle Kontamination der Pankreasnekrose vorliegt. Ist so jedoch kein Keimnachweis möglich, sollte bei der hämorrhagisch-nekrotisierenden Pankreatitis bereits im Initialstudium, d.h. vor Auftreten klinischer Anzeichen einer Infektion, Antibiotika gegeben werden.
Pankreasgängig sind folgende Antibiotika:
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Wirkstoff |
Handelsname |
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Handelsname |
Wirkstoff |
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Cefotaxim |
Claforan®
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Baypen®
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Mezlocillin |
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Ceftazidim |
Fortum®
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Certomycin®
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Netilmycin |
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Ciprofloxacin |
Ciprobay®
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Ciprobay®
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Ciprofloxacin |
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Clindamycin |
Sobelin®
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Claforan®
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Cefotaxim |
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Metronidazol |
Clont®
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Clont®
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Metronidazol |
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Mezlocillin |
Baypen®
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Fortum®
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Ceftazidim |
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Netilmycin |
Certomycin®
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Rifa®
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Rifampicin |
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Ofloxacin |
Tarivid®
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Sobelin®
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Clindamycin |
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Rifampicin |
Rifa®
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Tarivid®
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Ofloxacin |
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Trimethoprimsulfamethoxazol |
Trimanyl®
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Trimanyl®
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Trimethoprimsulfamethoxazol |
Ziele einer chirurgischen Intervention bei hämorrhagisch-nekrotisierender Pankreatitis sind:
- Resektion von infiziertem bzw. nekrotischem Gewebe
- Aszites-Entfernung
- Erhaltung von funktionstüchtigem Gewebe.
Die Indikation zur chirurgischen Intervention bei akuter hämorrhagisch-nekrotisierender Pankreatitis kann nach morphologischen und klinischen Kriterien erfolgen. Morphologische Kriterien sind
- der Nachweis infizierter Nekrosen (Keimnachweis im Pankreas-Punktat)
- ausgedehnte Pankreasnekrosen über 50 %
- intra- und extrapankreatische Nekrosen
- Perforation des Kolon
- Stenose des Kolon.
Die klinischen Kriterien können nicht so eindeutig gestellt werden. Vielfach hat sich folgendes durchgesetzt:
- schwere Organkomplikation über drei Tage hinweg trotz maximaler Intensivtherapie
- Multiorganversagen
- Sepsis.
Die operative Versorgung der akuten Pankreatitis besteht zunächst in der Nekrosektomie des erkrankten Gewebes. Die anschließende Versorgung kann auf unterschiedliche Weise erfolgen.
Das Ulmer Konzept sieht nach der Nekrosektomie eine kontinuierliche Lavage der Bursa omentalis und des an-grenzenden retroperitonealen Raumes vor. Dazu werden große doppellumige Spülkatheter in die Bursa eingelegt und das Ligamentum gastrocolicum verschlossen, um einen geschlossenen Spülraum herzustellen. In den ersten beiden Tagen wird mit einer möglichst hohen Spülmenge (24 bis 48 Liter/die) diese Nekrosehöhlen gespült. Diese Spülung wird volumenreduzierend über mindestens zwei bis drei Wochen fortgeführt. Eine vorzeitige Beendigung der Spülbehandlung führt häufig zu Komplikationen.
Als Alternative hierzu bietet sich nach der Nekrosektomie das Verfahren der programmierten Reoperationen - auch Etappenlavage genannt - an.
Wird unter dieser Therapie eine deutliche klinische Besserung erzielt (d.h. Schmerzfreiheit und Normalisierung des Abdominalbefundes), kann die langsame Wiederaufnahme der oralen Nahrung, zunächst mit wenig Eiweiß und Fett (am besten die zur Pankreatitis-Therapie hergestellte Sondenkost), versucht werden. Die gleichzeitige Gabe eines Pankreasenzympräparates (Pankreatin) zur besseren Verdauung für zwei bis drei Wochen ist ratsam. Wegen der hohen Gefahr der Spätabszesse und Pseudozysten sollte nach Befundbesserung eine sonographische bzw. computertomographische Untersuchung zur Abklärung stattfinden.
Drei Monate nach Abklingen der akuten Pankreatitis ist mit einem Normalisierung der Pankreasfunktion zu rechnen. Jetzt kann durch Pankreasfunktionstests geklärt werden, ob es sich um eine akute Pankreatitis oder den akuten Schub einer vorher nicht erkannten chronischen Pankreatitis gehandelt hat. Zu den Pankreasfunktionstests gehören hier:
- Bestimmung von Chymotrypsin im Stuhl (etwa 5 % der vom Pankreas sezernierten Enzymmenge),
- eine quantitative Stuhlfettanalyse vor und nach Pankreasenzymsubstitution,
- Pancreolauryl-Test im Urin, der Patient erhält zusammen mit einer Testmahlzeit Fluoreszein-Dilaurinsäureester, welcher durch die pankreasspezifische Cholinesterase gespalten wird,
- Sekretin-Pancreozymin-Test, dies ist eine Stimulation der Bauchspeicheldrüse durch Sekretin und Cholezystokinin-Pankreozymin,
- Lundh-Test, hier erfolgt eine endogene Stimulation des Pankreas durch eine Testmahlzeit.
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