Morphologie

In etwa 80 % der Fälle nimmt die akute Pankreatitis einen leichten Verlauf. Nur in etwa 20 % der Fälle tritt die Erkrankung in den akuten Zustand mit systemischen Komplikationen wie pulmonale Insuffizienz oder renales Versagen ein. Dieser unterschiedliche Krankheitsverlauf wird durch den morphologischen Entzündungsverlauf weitestgehend bestimmt.
Die interstitiell-ödematöse Pankreatitis geht in der Regel mit einer guten Prognose und einer restitutio ad integrum einher, wohingegen die hämorrhagisch-nekrotisierende Form eine hohe Letalität von bis zu 40 % aller Patienten aufweist. Morphologisch finden sich Läsionen unterschiedlichen Ausmaßes.
Bei der beginnenden Pankreatitis dominiert zu Anfang die peripankreatitischen Fettgewebsnekrosen und das interstitielle Ödem, d.h. die massive ödematöse Auftreibung des Pankreas-Gewebsverbandes. Parenchymnekrosen fehlen hier in der Regel. Später finden sich kleine disseminierte Fettgewebsnekrosen, welche an Größe zunehmen, konfluieren und klein-herdig im Interstitium auftreten, wobei sich die Fettgewebsnekrosen nach allen Richtungen, also retroperitoneal, retrokolisch usw. ausbreiten können. Von hier aus werden die peripherolobulären Azini und später ganze Lobuli in Form von Parenchymnekrosen in den Prozeß einbezogen.
Geht die akute Pankreatitis in ihre schwere Verlaufsform über, zeigt das Erscheinungsbild ausgedehnte peri- und intrapankreatitische Fettgewebsnekrosen und Parenchymnekrosen. Zusätzlich liegt eine Stauung in den Venen und eine unspezifische Vaskulopathie mit Wandverdickung und hyali-nen Thromben in den kleinen Arterien vor. Die Lymphgefäße sind weit und enthalten zahlreiche Zelltrümmer.
Jedoch müssen der Schweregrad des klinischen Krankheitsbildes nicht immer mit den morphologischen Veränderungen übereinstimmen. Die Morphologie der akuten Pankreatitis läßt sich nach Becker in drei Schweregrade einteilen:
Stadium Lokalisation der Veränderung Makroskopie Mikroskopie

I

nur Pankreas;
Kapsel bleibt erhalten,
der restliche Bauchraum bleibt unbeteiligt

Pankreas vergrößert, prall, elastisch
Kapsel gespannt
subkapsular manchmal Ödempfütze

Läppchen bleiben erhalten,
interstitiell ausgeprägtes Ödem

II

Pankreas-Parenchymnekrosen,
Fettgewebsnekrosen im Pankreas und übrigen Bauchraum,
erhaltener Peritonealüberzug des Pankreas

vergrößerter Pankreas, jedoch Grenzen nach wie vor scharf;
brettharte Konsistenz;
verwaschene Läppchengliederung;
Beteiligung von Drüsenkern und
-peripherie;.
teils bunt-scheckige, teils graue Schnittfläche;
disseminierte Nekrosen

Fettgewebsnekrosen,
Parenchymnekrosen,
entzündliche Demarkation der Nekrosen

III

enzymatische Verdauung von Pankreas und Nachbarorganen;
unscharfe Pankreasgrenze;
Nekrosestraßen im Retroperitoneum

Pankreas jetzt völlig zerstört, manchmal jedoch noch ein Drüsenrest im Nekrosezentrum;
schmutzig verfärbte Parenchym- und Fettgewebsnekrosen;
grau in graue Schnittfläche

subtotaler Zerfall der Drüse mit Zelldetritus;
z.T. noch erhaltene Drüsenbezirke

Der subtotale oder totale Zerfall der Drüse wird nur in 20 bis 30 % der Fälle überlebt. Überlebt der Patient dennoch eine derartige nekrotisierende Pankreatitis, resultiert ein bindegewebiges narbig umgebautes Organ mit stark eingeschränkter Funktion, Pseudozysten und auch Folgeveränderungen in den Nachbarorganen.
Auch eine morphologische Einteilung der Pankreatitis auf Grund der Untersuchung mittels einer Computertomographie CT ist möglich (nach Becker):
Grad I:Pankreasdurchmesser sagittal < 1 Wirbelkörper
Grad II:Pankreasdurchmesser sagittal 1 bis 2 Wirbelkörper.
Die Schwellung bei Grad II ist praktisch immer lokalisiert.
Grad III:Pankreasdurchmesser sagittal > 2 Wirbelkörper.
Die Schwellung ist bei Grad III praktisch immer diffus.

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