Spurenelemente

Das Selenprotein Glutathionperoxidase ist essentieller Bestandteil des Radikalfängersystems und wird in fast allen Geweben und Körperflüssigkeiten gefunden. Die antioxidative Potenz der Glutathionperoxidase ist etwa 1000mal größer als die des Vitamin E.
Ein Selenmangel kann mit einer Reihe von klinischen Syndromen in Verbindung gebracht werden: schwere Kardiomyopathie, schmerzhafte Myopathie, Pseudoalbinismus sowie Makrozytose.
Akute Selenmangelzustände mit Todesfolge unter langdauernder parenteraler Ernährung sind dokumentiert.

Mehr als 90 % des Plasmakupfers liegen als Caeruloplasmin - einem Akute-Phasen-Protein - vor. Caeruloplasmin enthält nebem Kupfer auch Eisenatome. Kupfermangel kann zu einer hypochromen Anämie führen, welche nicht auf eine Eisentherapie anspricht; ebenso zu einer Neuropenie. Da Kupfer hauptsächlich über die Leber abgebaut wird, sollte die Kupfer-Zufuhr bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen beschränkt werden. Messungen des Serumkupfers sollten immer im Zusammenhang mit anderen Akute-Phase-Proteinen interpretiert werden. Einen deutlichen Hinweis auf eine zu niedrige Kupferzufuhr geben z. B. niedrige Kupferwerte bei gleichzeitig erhötem CRP.

Der Eisenstatus des Patienten ist in Folge der Einflüsse der Akute-Phase-Reaktion auf Serumeisen-, Transferrin- und Ferritinkonzentration schwer zu beurteilen. Infektion und Trauma führen zu einem Abfall des Serumeisens, hervorgerufen durch eine zytokinvermittelte Zunahme des Ferritins des retikuloendothelialen Systems. Gleichzeitig kann es zu einem Abfall der Transferrin-spiegel und der Transferrinsättigung kommen. Die Folge hiervon ist häufig ein vermindertes Eisenangebot an das rote Knochenmark und die Entstehung einer Infektämie. Da Bakterien für ihr Wachstum freies Eisen benötigen, stellt der Abfall des Serumeisens während Infektionen eine Komponente der unspezifischen Immunabwehr dar.
Bei der parenteralen Zufuhr von Eisen ist zu beachten, daß die Bindungskapazität des Transferrinpools nur gering ist und freies, nicht gebundenes Eisen toxisch ist. Die maximale Bindungskapazität des im Plasma enthaltenen Transferrins beträgt etwa 12 mg. Aus diesen Gründen sollte die Eisensubstitution in der akuten Phase einer Erkrankung insbesondere bei Infektionen zurückhaltend erfolgen. Ein Überschreiten der Eisentransportkapazität kann unter diesen Umständen an einer erhöhten Transferrinsättigung (> 70 %) oder pathologischen Serumeisenwerten (> 200 µg/dl) erkannt werden.

Ein Chrommangel ist eine äußerst seltene Komplikation einer langandauernden parenteralen Ernährungstherapie. Bei Langzeitpatienten kann das plötzliche Auftreten einer Glukoseintoleranz und einer negativen Stickstoffbilanz, nach Ausschluß von anderen Ursachen, ein Hinweis auf einen Chrommangel sein.

Magnesium ist ein zentraler Kofaktor für alle phosphatübertragenden Enzyme der Glykolyse, des Zitronensäure-zyklus und der Atmungskettenphosphorylierung. Somit wird Magnesium für die optimale Umwandlung von Energieträgern (Kohlenhydrate und Fette) in ATP benötigt. Die Symptome eines Magnesiummangels sind durch eine generelle neuronale und muskuläre Übererregbarkeit geprägt. Bei intakter Nierenfunktion sollte die tägliche Zufuhr daher mindestens 12 mmol betragen.

Phosphat ist aufgrund seiner Pufferwirkung sowie als Strukturbestandteil von Kohlenhydraten, Fetten, Nukleinsäuren und energiereichen Phosphaten das wichtigste intrazelluläre Anion.
Der Serumspiegel des Phosphats wird von einer Vielzahl von Faktoren beeinflußt, wie der exogenen Zufuhr, der intestinalen Resorption, dem Parahormoneinfluß, der Nierenfunktion, dem Knochenstoffwechsel und der Verteilung zwischen Intra- und Extrazellulärraum. Eine hohe Kohlenhydratzufuhr bei parenteraler Ernährung begünstigt das Entstehen einer Hypophosphatämie. Ebenso bewirken auch eine Diuretikagabe, respiratorische Alkalosen, Insulinbehandlung und Infektionen eine Senkung des Phosphatspiegels. Die tägliche Zufuhr von Phosphat soll 0,2 bis 0,5 mmol/kg Körpergewicht betragen und durch Messung der Plasmakonzentration überwacht werden.

Empfehlungen für die Zufuhr von Spurenelementen bei normaler Kostzufuhr und bei parenteraler Ernährung (Empfehlungen der DAKE/AKE 1988):

Element	Normalkost	parenterale Ernährung		Normwerte im
	mg/die	mg/die	μmol/die	Serum/Plasma
Chrom	0,05 - 0,20	0,010 - 0,015	0,20 - 0,30	5 - 10 μmol/l
Eisen	12,00 - 18,00	0,55 - 4,00	10,0 - 75,0	10,6 - 25,0 μmol/l
Fluorid	1,00	0,90	49,0
Jod	180,00	0,10 - 0,15	0,8 - 1,2
Kupfer	2,00 - 4,00	0,50 - 1,50	7,0 - 23,0	12,0 - 21,2 μmol/l
Mangan	2,00 - 5,00	0,15 - 0,80	3,0 - 14,0	6 - 10 ng/ml
Magnesium basaler Bedarf			0,1 mmol/kg KG/die	0,74 - 1,08 mmol/l
hoher Bedarf			0,3 - 0,4 mmol/kg KG/die	0,74 - 1,08 mmol/l
Molybdän	0,20	0,020	0,20	4 - 8 µg/l
Phosphat basaler Bedarf			0,2 mmol/kg KG/die	0,84 - 1,55 mmol/l
hoher Bedarf			0,6 - 1,0 mmol/kg KG/die	0,84 - 1,55 mmol/l
Selen	0,80 - 2,00	0,020 - 0,060	0,250 - 0,80	1,05 ± 0,21 μmol/l
Zink	15,00	1,40 - 4,90	21,0 - 75,0	12,2 - 30,0 μmol/l

Entgleisungen der Serumelektrolyte können zu neuromuskulären Manifestationen führen, welche das Weaning, bzw. die Genesung des Patienten stark erschweren:

Elektrolytgehalt von Infusionslösungen (pro Liter):

Infusion	Konzentration %	pH	Osmolalität	Na+	K+	Cl-	HCO3-	Diverses
NaCl	0,9	5,0	308	154	0	154	0
Ringer-Lactat		6,5	280	131	5	112	29 *	1 mmol/l Mg++ 1 mmol/l Ca++
NaHCO3	8,4	8,0	2 008	1 000	0	0	1 000
Ammoniumchlorid	1/6 M		338	0	0	168	0	168 mmol/l NH4
Plasmasteril		6,0		154	0	154	0	mittl. Mol.-Gewicht 450 000
Plasma			290	152	15	100	0
Erythrozytenkonzentrat				10	30	103	0
Vollblut		< 6,0		140	15	103	0

* als Lactat

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