Lipide

Langkettige Triglyzeride (LCT): Bei Patienten im Postaggressionsstoffwechsel können unter fettfreier Ernährung schon nach einer Woche Defizite auftreten. Insbesondere bei Polytraumatisierten fällt der Linolsäurespiegel im Blut sehr schnell ab und sinkt weiter, wobei eine reine Kohlehydrat-Aminosäuren-Ernährung die Lipolyse hemmt.
Beim septischen Patienten ist eine hohe Zufuhr von Linolsäure jedoch kritisch zu bewerten. Linolsäure wird im Organismus zu Arachidonsäure umgewandelt, deren Plasmakonzentration bereits 10 Stunden nach intravenöser Linolsäurezufuhr auf das 13fache ansteigen kann. Aus der gesteigerten Arachidonsäuresynthese resultiert eine Zunahme der entzündungsfordernden Eicosanoide.

Bei verschiedenen Erkrankungen konnten antiinflammatorische und antithrombotische Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren nachgewiesen werden. Dieser Effekt wird mit dem vermehrten Einbau von Eicosapentaensäure (EPA) in den zellulären Substratpool der Eicosapentaensynthese in Zusammenhang gebracht. Nutritiv aufgenommene EPA konkurriert dabei mit Arachidonsäure, die aus Membranlipiden freigesetzt wird, um die Metabolisierung zu Lipidmediatoren. Die von Omega-3-Fettsäuren abgeleiteten Mediatoren zeigen eine geringere pro-inflammatorische Potenz als die Arachidonsäuremetaboliten. Da es im Verlauf von inflammatorischen Reaktionen zur massiven Freisetzung von Lipidmediatoren kommt, liegt es nahe, durch eine adjuvante Therapie mit Omega-3-Fettsäuren das Lipidmediatorspektrum zu modulieren, um die inflammatorische Reaktion abzuschwächen.

Viele neuere Arbeiten (seit 1993) weisen auf die nachteiligen Effekte der LCT-Infusion auf immunsupprimierte Patienten hin. Nach Linolsäureinfusion kann es zur Suppression der Immunglobulinsynthese und zur Inhibition der Phagozytosekapazität bzw. Proliferation von Lymphozyten kommen. Die alleinige Verabreichung von LCT-Infusionen erzeugt im Gegensatz zu einer LCT/MCT-Infusion eine signifikante Zunahme der Leberdichte und Größe als Ausdruck einer hepatischen Fetteinlagerung.
Auch auf die Lungenfunktion übt die alleinige LCT-Infusion negative Einflüsse aus: die gesteigerte Produktion von Arachidonsäuremetaboliten führt über Änderungen im Gefäßtonus der Lungenstrombahn zu einem Perfusions-Ventilations-Ungleichgewicht.

Mittelkettige Triglyzeride (MCT): Mittelkettige Fettsäuren sind wegen ihrer guten Löslichkeit und carnitinunabhängigen oxidativen Verwertung wichtiger Bestandteil der parenteralen Ernährungstherapie.
Die Spaltung von MCT erfolgt schneller als die von LCT, da die extrahepatische Lipoproteinlipase weniger Albumin und Apoprotein CII als Cofaktor zur Spaltung der MCT benötigt. Dieser Umstand ermöglicht eine rasche Clearance der MCT auch während einer Sepsis und macht sie damit zu einem idealen Energieträger in der Ernährung des septischen Patienten. MCT stellen auch keine Substrate für den Eicosanoidstoffwechsel, die negativen Effekte der LCT entfallen daher für die MCT. Ihre Verwendung bietet die Möglichkeit der Reduktion von Arachidonsäuremetaboliten.
Bei einem Überangebot an MCT kann die Kapazität der β-Oxydation überschritten werden, da der physiologische Regulationsmechanismus über Carnitin fehlt. Nach MCT-Gabe tritt eine Steigerung der Ketonkörperproduktion auf; der Einsatz von MCT-Lösungen in azidotischen Stoffwechsellagen erscheint daher problematisch.

Fettemulsionen für die parenterale Ernährung:

Präparat ↓	MCT	LCT
Intralipid 10 Novum® 10 %ig, 20 %ig; Pharmica		X
Lipovenös® 10 %ig, 20 %ig; Fresenius		X
Abbolipid® 10 %ig, 20 %ig; Abbott		X
Salvilipid® 10 %ig, 20 %ig; Clintec Salvia		X
Lipofundin® S 10 %ig, 20 %ig; B. Braun Melsungen		X
Lipofundin® MCT 10 %ig, 20 %ig; B. Braun Melsungen	X	X

Interessant für den Kliniker ist das Verhalten des Metabolismus auf unterschiedliche Infusionsgeschwindigkeiten:

Intralipid® -Infusion (20 %)	PaO2/FIO2	QS/QT	CO	PAPM	Thromboxane B2	Prostaglandine FIα
Langsame Infusion(10 h)	171 ± 31	33,8 ± 5,1	8,25 ± 0,87	31,3 ± 4,0	300 ± 29	252 ± 28
schnelle Infusion (5 h)	206 ± 32	22,7 ± 4,0	7,43 ± 0,73	28,0 ± 2,6	338 ± 51	283 ± 64

Im Weaning hat es sich erwiesen, daß eine hauptsächliche Ernährung mit Lipiden im Vergleich zur Ernährung mit Kohlenhydraten in einem niedrigeren RQ resultiert, d.h. der PaCO₂ ist signifikant niedriger und damit auch die Atemarbeit geringer.

	während Beatmung		während Weaning
	RQ	kcal / l O2	RQ	kcal / l O2
Lipide	0,91 ± 0,01	4,924	0,72 ± 0,02	4,686
Kohlehydrate	1,00 ± 0,02	5,047	0,86 ± 0,02	4,862

Dies bedeutet, das bei einer hauptsächlich mit Kohlehydraten durchgeführten Ernährung der Patient im Durchschnitt 0,15 kcal mehr für die Verbrennung von 1 Liter O₂ aufwenden muß. Dies entspricht einem Mehrverbrauch von etwa 100 kcal pro Tag. Eine adäquate Sauerstoffversorgung des Organismus ist unabdingbare Voraussetzung für die Fettzufuhr, da ansonsten die oxidative Fettverwertung gestört wird. Bisher liegen hierfür jedoch keine Routinemeßmethoden zur Verfügung, so daß die oxidative Fettverwertung über den im Blut zu messenden Triglyzeridspiegel abzuschätzen ist.

Ein kritischer Triglyzeridwert, bei welchem die Reduktion der Lipidzufuhr bedacht werden sollte, liegt nach Meinung mehrerer Autoren bei etwa 350 mg/dl.

Bei der Ernährung sollte also immer zuätzlich an den Sauerstoffverbrauch der einzelnen Organe gedacht werden. Hier der Sauerstoffverbrauch im ruhenden Körper eines Erwachsenen (65 kg):

Organ	Haut	Muskel	Gehirn	Lunge	Herz	Nieren	Splanchnikusgebiet	Gesamtmenge
Gewicht in Gramm	5 000	27 000	1 350	600	290	290	2 500	37 030
VO2 ml/100 g/min	0,10	0,16	3,20	2,00	10,00	10,00	3,60	26,06
VO2 ml/Organ/min	5,0	43,0	43,0	12,0	29,0	29,0	90,0	242,3

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