Als Bildungs- und Abbauort für die Mehrzahl der Faktoren und Inhibitoren des Gerinnungs- und Fibrinolysesystems ist beim akuten Leberversagen das Gerinnungssystem an zahlreichen Punkten gestört. Die Folge ist die hämorrhagische Diathese.
Diese Koagulopathie hepatischen Ursprungs äußert sich meist in Blutungen, gelegentlich aber auch in Thrombosen, was bei extrakorporalen Verfahren zur Verkürzung der Lebensdauer des extrakorporalen Kreislaufs führen kann.
Als blutungsfördernd erweist sich natürlich der Mangel an Gerinnungsfaktoren und die niedrige Thrombozytenzahl, welche zudem häufig noch in ihrer Funktion gestört sind.
50 % der Patienten mit akutem Leberversagen entwickeln im Verlauf ihrer Erkrankung gastrointestinale Blutungen, vor allem aus dem oberen Gastrointestinaltrakt
Die im Verlauf der Erkrankung gesteigerte Gefäßbrüchigkeit begünstigt die Entstehung von Mikroblutungen, deren Entstehen im Reizleitungssystem des Herzens oder im vitalen Zentrum des Gehirns einen plötzlichen Herz-Kreislauf-Stillstand verursachen können; den Atemstillstand des beatmeten Patienten zu erkennen, fällt natürlich schwer.
Der im akuten Leberversagen entstandene AT III-Mangel wirkt zudem thrombosefördernd.
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