Bei unzureichender Flüssigkeitszufuhr, Fieber, Permeabilitätsstörungen mit Flüssigkeitsverschiebungen zwischen intra- und extravasalem Volumen, Aszites oder auch gastrointestinalen Blutungen kann eine Hypovolämie zu einer prärenalen Beeinträchtigung der Nierenfunktion führen.
Typischer für das akute Leberversagen hingegen sind funktionelle Nierenstörungen, bei denen die Nieren morphologisch intakt sind: das hepatorenale Syndrom.
Die häufig vorgefundene arterielle Hypotension bei gleichzeitig bestehender hyperdynamer Zirkulation mit erhöhtem Herzzeitvolumen ist durch eine ausgeprägte Verminderung der peripheren Widerstandes, insbesondere im Splanchnikusgebiet hervorgerufen. Als Ursache für diese Reaktion werden verschiedene Mediatoren diskutiert:
- Stickstoffmonoxid (NO)
- vasoaktives intestinales Peptid
- falsche Neurotransmitter
- calcitonin-gen relatet Peptid
- Glukagon
- Substanz P
- Bradykinin
- Prostaglandine
- Plättchenaktivierender Faktor
- atriales natriuretisches Peptid (ANP).
Dem Stickoxid (NO) kommt bei der Eröffnung des peripheren Widerstandes wahrscheinlich die größte Bedeutung zu, da es mit endothelialen Relaxationsfaktor identisch ist. NO entsteht enzymatisch aus L-Arginin und molekularem Sauerstoff..
Barorezeptoren im Hoch- und Niederdrucksystem des Kreislaufs, welche über den intravasalen Druck den Füllungszustand des Gefäßsystems erfassen, vermitteln auf Grund des verminderten peripheren Widerstandes eine Sympathikusaktivierung.
Die Folgen sind eine Tachykardie mit einer Steigerung des Herzzeitvolumens, sofern keine myokardiale Schädigung vorliegt, sowie eine gesteigerte Retention von freiem Wasser und Natrium durch intrarenale Vasokonstriktion und vermehrter Freisetzung von Renin, Angiotensin, Aldosteron und ADH.
Die reflektorische Sympathikusaktivierung führt weiterhin zu einer Verminderung der glomerulären Filtrationsrate, andererseits zu einer gesteigerten Natriumrückresorption im proximalen Tubulus.
Hieraus erklärt sich die im späteren Krankheitsverlauf verminderte Wirksamkeit der ausschließlich im distalen Tubulus angreifenden Aldosteronantagonisten und des atrialen natriuretischen Peptids.
Eine weitere Folge der Sympathikusaktivierung ist die vermehrte Ausschüttung des antidiuretischen Hormons (Vasopressin, ADH).
Aber auch ohne meßbare Veränderung der systemischen Hämodynamik kommt es beim akuten Leberversagen schon zu einer Natrium- und Wasserretention.
Verantwortlich hierfür sind vermutlich direkte hepatorenale Kommunikationswege, welche bisher jedoch nur teilweise geklärt sind.
Die durch die periphere Vasodilatation aktivierten Vasopressorsysteme (Sympathikus, hepatorenaler Reflex, Angiotensin III, Endothelin, Vasopressin) führen zur intrarenalen Vasokonstriktion.
Als Antwort auf diese ausgeprägte Vasokonstruktion der Nierenrinde kommt es schließlich zur Oligurie und zur Retention harnpflichtiger Substanzen, was letztlich jedoch im Nierenversagen endet.
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