Störungen des Kohlehydratstoffwechsels

Bei akutem Leberversagen kommt es in über 50% der Fälle zu hypoglykämischen Reaktionen.
Dies wird bei den Patienten zum einen durch den verzögerten Abbau des Insulins in der Leber bewirkt, andererseits ist durch die durch Lebernekrosen verminderte funktionelle Lebermasse die Glukoneogenese eingeschränkt.
Das Versagen der Glukoneogenese ist im Therapieplan besonders dann mit zu überdenken, wenn bei bestehender Hypoglykämie gleichzeitig eine Hyperlaktatämie besteht.
Laktat als wesentlicher Präkursor der Glukose steigt bei Störungen der Glukoneogenese auch ohne Steigerung der peripheren Laktatproduktion im Serum schnell an.
Diese erhöhten Laktatwerte sind meist mit einer Alkalose kombiniert; die Laktatazidose hingegen weist auf eine Gewebe-Sauerstoff-Verwertungsstörung hin.

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Störungen im Fettstoffwechsel

Bei akutem Leberversagen ist die Elimination von freien Fettsäuren durch die Leber beeinträchtigt, wodurch natürlich die Plasmakonzentration von freien Fettsäuren erhöht ist.
Kinetische Untersuchungen zeigten jedoch, daß die Elimination von Fettemulsionen nicht wesentlich gestört ist und unter parenteraler Ernährung mit fettfreien Infusionsregimen die Plasmakonzentration der essentiellen Fettsäuren auf nicht meßbare Werte absinkt.

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