Häufig wird eine respiratorische Alkalose und eine Hypokaliämie beobachtet.
Im Verlaufe der Erkrankung tritt regelmäßig eine Hyponatriämie ein mit Werten um 110 mmol/l. Diese Hyponatriämie ist durch eine verminderte Ausscheidung von freiem Wasser bedingt, daher wird hier auch von einer "Verdünnungshyponatriämie" gesprochen. Der vorhandene Hyperaldosteronismus bewirkt eine verminderte renale Natriumausscheidung, daher kommt es auch zu einer verminderten Ausscheidung von freiem Wasser.
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Die Leber eliminiert die Intermediärproduklte des Stoffwechsels durch deren vollständigen Abbau, bzw. durch die Synthese höhermolekularer Substanzen, welche an Blut oder Galle abgegeben werden.
Auch bringt die Leber Abbauprodukte des Stoffwechsels durch Verbindungsvorgänge in eine nierengängige Form, so daß sie renal eliminiert werden können.
Versagen diese Mechanismen kommt es durch Zunahme von klein- und mittelmolekularen Substanzen zu einer Zunahme der Serumosmolalität auf Werte von bis zu 400 mosmol/kg H2O.
Da die Konzentration der Elektrolyte wie auch der Blutglukose bzw. des Serumharnstickstoffs relativ konstant bleibt, ergibt sich eine Differenz zwischen der Berechnung der Serumosmolalität aus der molekularen Konzentration der Substanzen sowie der kryoskopisch Gemessenen.
Diese Restosmolalität kann bis zu 60 mosmol/kg H2O betragen, und die Höhe ist ein guter Wert für die endogene Intoxikation des Patienten während des akuten Leberversagens.
Die Restosmolalität kann durch die Bestimmung der Laktatkonzentration im Serum weiter differenziert werden. Wird von der Restosmolalität noch das Serumlaktat (mmol/l) abgezogen, verbleibt für die Restosmolalität nur noch die Gesamtkonzentration der Plasmaaminosäuren als relevanter osmotisch wirksamer Faktor.
Diese korrigierte Restosmolalität kann zur Steuerung der Aminosäurenzufuhr, bzw. zur Steuerung der parenteralen Ernährung dienen.
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