Ätiologie

Das Risiko für die Entwicklung eines akuten Leberversagens variiert zwischen den verschiedenen Viren.
Bei der Hepatitis-B-Infektion ist die Immunreaktion des Organismus gegen virusinfizierte Zellen für den Leberzellschaden verantwortlich. Die in der Milz produzierten HBV-Antikörper erreichen die Leber über den Pfortaderkreislauf. Diese überschießende, körpereigene Immunreaktion gegen das entstandene HBV-Antigen ist hingegen für den fulminanten Verlauf verantwortlich.
HAV und non-A,non-B-Viren scheinen während der Infektion keine Immunpathogene zu besitzen, sondern sie ver-ursachen wahrscheinlich eine direkte Leberzellschädigung.
Verschiedene Arzneimittel können ein akutes Leberversagen auslösen.
Bei der Paracetamol-Vergiftung korreliert die Menge der aufgenommenen Substanz mit der Mortalität. Paracetamol wird im Hepatozyten durch das Enzymsystem Cytochrom P₄₅₀ zu hochreaktiven Metaboliten abgebaut und durch Glutathion kovalent gebunden und inaktiviert. Überschreitet die aufgenommene Paracetamoldosis die Bindungskapazität des Glutathions, dies sind etwa 10 g = Letalitätsdosis, dann werden Metaboliten an Strukturproteine und Enzyme der Leberzelle gebunden und führen dosisabhängig zu einem akuten Leberzellschaden.
Nach einer Halothannarkose entwickeln ca. 20 % der Patienten eine Transaminasenerhöhung., jedoch entwickeln nur sehr seltene Fälle auch eine Halothanhepatitis, welche mit einem hohen Prozentsatz zu einem akuten Leberversagen führt. Als Ursache für das Leberversagen nach Halothangabe werden z. Zt. immunologische Mechanismen diskutiert.
Die Vergiftung durch Knollenblätterpilze, Amanita phalloides geschieht durch die Bestandteile Amatoxine, Phallotoxine und Phallolysine, wodurch ein akutes Leberversagen ausgelöst wird. Die Letalitalität des akuten Leberversagens nimmt mit dem Alter zu jedoch gelten allgemein 0,1 mg Amatoxin als letale Dosis.
Die Hypoxie- bzw. Schockleber entwickelt sich als Folgezustand schwerer Schockzustände. Durch den plötzlichen Blutdruckabfall kann es zum Sauerstoffmangel in der Leber und zur Entstehung großer Areale mit Lebernekrosen kommen. Sind mehr als 80 - 90 % der Leber zerstört, kommt es zum fulminanten Leberversagen, welches nur wenige Patienten überstehen.
Bei vorliegen eines genetisch bedingten Aldolasemangels kann eine hohe Dosierung von Fructose oder Sorbit zu einem akuten Leberversagen führen.
Seitdem Tetrazykline in der Schwangerschaft nicht mehr verwendet werden, ist die akute "Schwangerschaftsleber" kaum noch vorzufinden. Jedoch kann jetzt vermehrt eine andere Form des Leberversagens beobachtet werden: das sogenannte HELLP-Syndrom (haemolysis, elevated liver enzymes, low platelets). Die genaue Ursache dieser im letzten Drittel der Schwangerschaft auftretenden Krankheit mit Hypertonie ist noch weitestgehend unbekannt. Der Thrombozytenabfall, der Hämolyse-Nachweis und die erhöhten Transaminasen ermöglichen eine rasche und sichere Diagnose dieses Symtomenkomplexes.
Der akute Morbus Wilson stellt als Ursache des akuten Leberversagens häufig ein diagnostisches Problem dar, da die typischen Laborbefunde wie niedriges Coeruloplasmin, eine hohe Urinkupferkonzentration und der beweisende Kayser-Fleischer-Ring meist nicht nachweisbar sind,. da eine Therapie der Gerinnungsstörungen mit Frischplasma-Präparaten (FFP = fresh frozen plasma) die dem Patienten eigenen Werte verfälschen kann.

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