Das Hauptsymptom des akuten Leberkomas ist die hepatische Enzephalopathie.
die Übergänge zwischen den einzelnen Schweregraden der hepatischen Enzephalopathie sind fließend, erlauben jedoch für die klinische Unterscheidung eine hinreichend genaue Unterteilung.
Stadium I, neurasthenisches Stadium:
Die Reaktion auf Ansprechen ist normal, der Patient gibt adäquate Antworten auf Fragen, wenn auch eine gewisse Konzentrations- und Merkschwierigkeit besteht. Auch zeigt er eine schnelle Erschöpfbarkeit, Euphorie und Depression können schnell wechseln.
Neurologisch findet sich ein leichter "flapping tremor", eine beginnende Hyperreflexie und im EEG normale oder leichte Allgemeinveränderungen.
Stadium II, Somnolenz:
Die Reaktion auf Ansprache ist verzögert, das Verhalten beginnt inadäquat zu werden. Die zeitliche und örtliche Orientierung des Patienten ist aufgehoben. Der Patient ist schläfrig, in den Wachphasen unruhig und verwirrt.
Ein "flapping tremor", Hyperreflexie, Koordinationsstörungen und eine verwaschene Sprache lassen sich deutlich nachweisen. Die Grundaktivität im EEG ist verlangsamt und vereinzelt tauchen Thetawellen auf.
Stadium III, Sopor:
Die Reaktion auf Ansprache ist deutlich verzögert, die Grundhaltung des Patienten ist lethargisch. Der Patient ist aus seiner Schläfrigkeit zwar noch erweckbar, die Sprache jedoch zerfällt und die Reaktion auf Schmerzreize ist deutlich verzögert. Neurologisch finden sich klonische Zuckungen, eine Ataxie, ein "flapping tremor" und eine Hyperreflexie. Im EEG bestehen hauptsächlich Theta/Delta-Aktivitäten mit eingelagerten bi- und triphasischen Potentialen.
Stadium IV, Koma:
Es existiert keine Reaktion auf Ansprache, die Reaktion auf Schmerzreiz findet nur ungezielt statt, verbale Aktivitäten sind erloschen. Die fehlende Spontanmotorik wird von vereinzelten Klonii unterbrochen, ein positiver Babinski-Reflex ist nachweisbar. Das EEG wird von Deltawellen mit bi- und triphasischen Potentialen beherrscht.
Stadium V, terminales Koma:
Der Patient zeigt keine Reaktion auf Schmerzreize, der Muskeltonus ist erloschen oder in Beuge-Streck-Krämpfen gefangen. Das EEG wird fulminant flacher.
Hier noch einmal die stadien der hepatischen Enzephalopathie in einer Kurzübersicht:
|
Stadium |
klinische Einteilung |
Symptome |
|
Stadium I
|
Prodromalstadium
|
Verlangsamung,
verwaschene Sprache,
flapping tremor |
|
Stadium II
|
drohendes Koma
|
schläfrig,
meist noch orientiert,
flapping tremor |
|
Stadium III |
Stupor |
verwirrt,
noch erweckbar |
|
Stadium IV
|
tiefes Koma
|
keine Reaktion auf äußere Reize,
erloschener Kornealreflex,
Foetor hepaticus,
flapping tremor kann fehlen |
|
Stadium V
|
terminales Koma
|
abgeflachtes EEG,
erloschener Muskeltonus bzw.
Beuge-Streck-Synergismen |
Zur Abgrenzung der Diagnose des hepatorenalen Syndroms gegenüber dem prärenalen Nierenversagen oder der akuten Tubulusnekrose eignet sich folgende Übersicht:
| |
hepatorenales Syndrom |
prärenales Nierenversagen |
akute Tubulusnekrose |
|
Na+-Konzentration im
Urin (mmol/l) |
< 10 |
< 10 |
> 30 |
|
Urinosmolarität
(mosmol/l) |
> 100 über Plasmaosmolarität |
> 100 über Plasmaosmolarität |
wie Plasmaosmolarität |
|
Urin/Plasma-Kreatinin-Quotient |
> 30 : 1 |
< 30 : 1 |
< 20 : 1 |
|
Urinsediment
|
unauffällig |
unauffällig |
Proteinurie, Zelldebris |
|
Diuresesteigerung nach Plasmaexpansion |
nein |
ja |
nein |
Steht die Diagnose des akuten Leberversagens fest und die hepatische Enzephalopathie ist schon in ein höheres Stadium getreten, sollte nach Anhebung der Gerinnungsfaktoren eine Sonde zur kontinuierlichen Hirndruckmessung gelegt werden, da bei ca. 70 % aller Patienten mit fulminantem Leberversagen ein Hirnödem die Ursache ist.
Dieses entwickelt sich meist langsam, so daß ein rechtzeitig erkanntes Hirnödem immer rechtzeitig behandelt werden kann.
Wesentlich für die Beurteilung der Schwere der Leberinsuffizienz ist die Einschätzung der Proteinsynthese der Leber.
Hierzu sind die Gerinnungsparameter wie Prothrombinzeit, Fibrinogen, AT III und die Serumproteine wie Albumin, Cholinesterase und Transferrin am ehesten geeignet.
Häufig findet sich beim Leberversagen auch ein Versagen der Glukoneogenese mit Blutzuckerwerten unter 70 mg% und eine Einschränkung der Harnstoff-N-Produktionsrate unter 5 g/die, was prognostisch auf eine deutliche Therapieresistenz hindeutet.
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