APRV wurde 1986 von Stock et al. zum Weaning von COPD-Patienten entwickelt. Im Prinzip ist APRV ein CPAP, bei welchem für kurze Zeit (< 1 [sec]) der end-exspiratorische Druck abgesenkt wird. Durch dieses kurzfristige Absenken erhält man zunächst ein größeres Ausatemvolumen; der PaCO2 fällt. Auf Grund der kurzen Zeitspanne der Absenkung können sich nur ‘gesunde’, d.h. Surfactant-reiche Alveolen entleeren. Alveolen mit Surfactant-Mangel haben durch ihre geringe Oberflächenelastizität und durch die kurze Zeitspanne der Senkung des PEEP-Niveaus nicht die Möglichkeit erneut zu kollabieren.
Dadurch besteht die Möglichkeit, bei wachen, hyperkapnischen Patienten eine schonende Senkung des PaCO2 ohne BGA-Entgleisungen durchzuführen, wodurch vielleicht eine kürzere Respiratorzeit möglich wird.
Aber auch die Möglichkeit einer druckkontrollierten Beatmung mit extremen Atemzeit-Verhältnissen ist durch den Einsatz von APRV möglich (z.B. im Respirator EVITA II).
Es erfordert jedoch eine sorgfältige Einstellung von Inspirations- bzw. Exspirationszeit, damit diese extremen I:E-Einstellungen nicht Lungenschäden verursachen. Minimale Anforderungen hierbei sind:
Räsänen et al. zeigten die Überlegenheit von APRV gegenüber konventioneller volumenkontrollierter Beatmung:
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Beatmungsmodus →
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volumenkontrollierte Beatmung, bzw. CPAP |
APRV | p |
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PaO2 [mm Hg] |
92 ± 23 | 111 ± 39 | 0,115 |
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PaCO2 [ mm Hg] |
50 ± 6 | 42 ± 6 | < 0,001 |
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pHarteriell |
7,32 ± 0,02 | 7,39 ± 0,04 | < 0,001 |
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mittlerer Paw [cm H2O] |
16 ± 3 | 20 ± 9 | 0,087 |
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Peak Paw [cm H2O] |
51 ± 15 | 24 ± 12 | < 0,001 |
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spontane Atemfrequenz |
26 ± 14 | 21 ± 11 | < 0,001 |
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mittlerer arterieller Blutdruck [mm Hg] |
90 ± 8 | 89 ± 10 | 0,752 |
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Herzfrequenz [1/min] |
114 ± 14 | 109 ± 13 | 0,016 |
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