Therapie

Primäres Behandlungsziel muß die Therapie, bzw. Entfernung der auslösenden Ursachen sein.
Zusätzlich gelten hier natürlich die Grundsätze einer modernen Intensivtherapie:

  1. eine generalisierte Organprotektion im Sinne der optimalen Gewebeperfusion, bzw. Gewebeoxygenation
    1. ausreichende arterielle Oxygenierung mit minimal invasiver Beatmung
      (in der Frühphase z. B. durch CPAP-Masken-Therapie)
    2. Optimierung der Kreislaufparameter (z.B. mit Hilfe eines Pulmonalis-Katheter) im kleinen und großen Kreislauf
    3. ausreichende Volumenzufuhr ohne Überwässerung der Lunge
    4. Erhöhung des systemischen kolloid-osmotischen Druckes bis in den Normbereich
  2. die Verhütung von Sekundärkomplikationen
    1. Vermeidung von Sekundärinfektionen (z.B. Aspiration bei bewußtseinsgetrübten Patienten oder Patienten mit Schluckbeschwerden)
    2. zusätzliche Schädigungen durch Therapiemaßnahmen vermeiden
      (z.B. optimierte Beatmung des Patienten, sorgsames "Handling" bei invasiven Techniken wie bei Anlage eines neuen zentralen Venenkatheters oder eines Pulmonalis-Katheters)
    3. patientenadaptierte, der Erkrankung angepaßte Ernährung; bei der Energie möglichst Lipide statt Glukose, um den Respiratorischen Quotienten günstig zu beeinflussen
    4. umsichtige und korrekte Lagerung des Patienten seitens des Pflegepersonal

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Ulcusprophylaxe:

H2-Blocker benötigen zur Prophylaxe der Streßulcusblutung einen Magensaft-pH > 4, was zu einer vermehrten Keimbesiedelung des Magens führt. Dieses Keimreservoir ist Ausgangspunkt für aszendierende nosokomiale Pneumonien.
Die Bolusinjektion von H2-Blockern kann durch negative chronotrope Effekte zu einer Senkung des systemischen Blutdrucks führen. Auch besteht die Möglichkeit einer dosisabhängigen koronaren und bronchialen Vasokonstrik-tion. Bei gefährdeten Patienten sollte daher die Gabe als Kurzinfusion erwogen werden.
Antazida puffern die gastrale Säure, was wiederum zu einem Anstieg des Magensaft-pH’s auf Werte höher 4 führt. Auch hier besteht eine erhöhte Pneumoniegefahr für den Patienten.
Pirenzepin ist ein selektives Anticholinergicum und reduziert die Magensaftgesamtmenge, beeinflußt die Säure-konzentration jedoch nicht. Durch die Verringerung der Gesamtmenge kommt es jedoch zu einem Verdünnungs-effekt, wodurch der Magensaft-pH wiederum auf Werte > 4 angehoben wird, wenn ein wirksamer Schutz vor Streßulcusblutungen gegeben sein soll.
Zugleich kann Bolusinjektion von Pirenzepin zu einer passageren Erhöhung der Herzfrequenz führen. Dieser Effekt wird bei Gabe als Kurzinfusion über 15 Minuten jedoch sicher vermieden.
Sucralfat bindet nur wenig intraluminale Säure und führt über eine Stimulierung der Mukus- und Bikarbonat-sekretion zu einer gesteigerten Pufferkapazität der mukosalen Schleimschicht: Pepsin und Gallensäuren werden direkt gebunden, bzw. inaktiviert.

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Antioxidative, lungenprotektive Therapie:

Zur Therapie der Sauerstoff-Radikalen kann der Einsatz von Vitamin E-Präparaten beitragen, da bei Sepsis-induziertem ARDS häufig erniedrigte Vitamin E-Serumspiegel nachgewiesen wurden und Vitamin E die Lipid-peroxydation unterbricht und Lipidperoxyl-Radikale zu weniger reaktiven Formen umwandelt.
Auch der erhöhte Einsatz von Vitamin C kann hier hilfreich sein, da Vitamin C als natürlicher Abwehrstoff gegen Sauerstoff-Radikale bekannt ist: Vitamin C ist ein Radikalenfänger für O2- und OH und neutalisiert Oxidantien von stimulierten Neutrophilen. Zusätzlich führt es zu einer Regeneration von Vitamin E.
Ebenso kann N-Acetyl-cystein bei der Behandlung von ARDS-Patienten in Hinblick auf die Sauerstoff-Radikalen-Therapie eingesetzt werden. Den vielversprechendsten Ansatz zeigte Spies et al., der die Therapie mit N-Acetylcystein mit einer "loading- dose" von 150 mg/kg Körpergewicht begann, um anschließend kontinuierlich 12,5 mg/h zu infundieren.
Das beim manifesten ARDS erniedrigte Surfactant kann durch Surfactant-Gabe angereichert werden. In der klinischen Neonatologie ist dies schon länger Bestandteil der Therapie. Die bisher verfügbaren Surfactant-Präparate haben den Nachteil, Modifikationen natürlichen Surfactants zu sein und bestehen zu etwa 10 % aus Proteinen - immunologische Reaktionen auf Fremdeiweiße sind nicht auszuschließen. Die Dosierung liegt hier bei etwa 150 mg/kg Körpergewicht Surfactant intratracheal appliziert; Dosierungen von 300 bis 500 mg/kg Körper-gewicht zur Supprimierung von Surfactant-Inhibitoren sind aber nicht selten.
Ambroxol ist eine Surfactant-stimulierende Substanz und kann zu diesem Zweck auch beim ARDS eingesetzt werden. Der intravenöse Einsatz von Ambroxol sollte schon bei drohendem ARDS, d. h. der Entwicklung eines interstitiellen Lungenödems beginnen, spätestens jedoch in der späteren Phase des ARDS mit verminderter Lungen-Compliane und erhöhten Beatmungsdruck.
Die Dosierung beträgt beim Erwachsenen etwa 125 mg/h, dies entspricht etwa 3 g pro Tag; beim Kind ist schon länger die Dosierung von 1 g Ambroxol pro Tag als gängige Therapie bei Lungenschädigung bekannt. Kommt es zu einer hypersekretorischen Phase, sollte die Dosierung - je nach Lungenfunktion - reduziert werden. Nach einer Normalisierung der Lungenfunktion sollte die Ambroxolgabe ausschleichend reduziert werden bis zu einer Dosierung von 3 mal 15 mg Ambroxol pro Tag.
Der Einsatz von Pentoxyfillin scheint zur Zeit einer der vielversprechendsten therapeutischen Möglichkeiten zur Suppression eines Teils der ARDS-Kaskade zu sein. Pentoxyfillin suppremiert die Endotoxin-induzierte Bildung des Tumor-Nekrose-Faktors; zusätzlich liegen experimentelle Daten zur Suppremierung der PMN-Aktivierung vor.
Klinisch etabliert ist die Zufuhr von Heparin und, bzw. ergänzend Antithrombin III um bei disseminierter Gerin-nung, wie zum Beispiel der Verbrauchskoagulopathie, eine weitere Aktivierung der Gerinnungskaskade mit Ent-stehung von löslichem und partikulärem Fibrin zu suppremieren. Mikroemboli und lösliches Fibrin stellen in experimentellen Arbeiten Auslöser eines ARDS dar.

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Lungenkreislauf:

Als vasomotorische Veränderungen imponieren beim ARDS pulmonale Hypertension und Perfusionsfehlvertei-lung.
Seit kurzem wird bei ARDS Patienten über den Inspirationsschenkel des Beatmungssystems der endothelial relaxierende Faktor Stickoxyd (NO) zugeführt. Durch diese Intervention gelingt eine rasche Senkung des pulmonal-vaskulären Widerstandes.
Hierdurch kann es zu einer Verbesserung der Ventilations-Perfusions-Verteilung mit Reduktion des pulmonalen Shunts und einem Anstieg des arteriellen Sauerstoff- Partialdruckes kommen.
Beim ARDS kommt es zum Teil auch zu einer inadäquaten Perfusion nicht- oder minderventilierter Areale, d. h. zu einem Versagen der hypoxischen Vasokonstriktion. Dies wiederum erhöht den pulmonalen Shunt.
Almitrine bewirkt eine Sensibilisierung von O2-Rezeptoren, was zu einer Reduktion der perfusionunterbelüfteten Alveolen zugunsten gutbelüfteter Lungenareale führt. Diese Verbesserung des Gasaustausches durch Almitrine hat die Nebenwirkung, das der pulmonalarterielle Druck ansteigt.

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Flüssigkeitsbilanz:

Bei der Permeabilitätserhöhung im ARDS findet sich eine größere Abhängigkeit der Flüssigkeitseinlagerung von der Höhe des kapillären Druckes und somit des linksatrialen Druckes.
Daher kann das interstitielle Lungenödem nicht allein durch das Absenken des Filtrationsdruckes erreicht werden. Eine Reduktion des hydostatischen Druckes in der pulmonalen Strombahn durch eine negative Flüssigkeitsbilan-zierung (z.B. durch Diuretika-Therapie, Hämofiltration) mit entsprechendem Abfall des linksatrialen (zentralvenö-sen) Druckes kann die Flüssigkeitseinlagerung jedoch deutlich verringern.
Dieser Volumenentzug führt in der Regel zu einer Abnahme des Herz-Zeit-Volumens und damit des Sauerstoff-transports. Dies kann zu einer Sauerstoffschuld anderer Organe führen, die nicht sofort erkannt wird.
Bei einem ARDS im Rahmen einer Sepsis oder eines Multiorganversagens kann dies bei den betroffenen Organen (z.B. Niere) zu einem irreversiblen Versagen auf Grund einer Hypoxämie führen.
Dies sollte bei einem allzu drastischem Flüssigkeitsentzug bedacht werden.

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Hämofiltration:

Das zuerst interstitielles und später intraalveoläres Ödem zeigt sich klinisch und radiologisch häufig als vermehrtes extravaskuläres Lungenwasser (EVLW).
Unter Aufrechterhaltung einer optimalen Gewebeperfusion kann mit Hilfe der CAVH/CVVH das EVLW signifikant gesenkt werden. Die Reduktion des EVLW läuft jedoch oftmals mit einer Dehydration einher, welche eine Minderung des Herzzeitvolumens und damit eine Minderung der Gewebeperfusion verursachen kann.
Der Einsatz der CAVH/CVVH zur Senkung des EVLW bedeutet daher strenge Kontrollen von:

  1. Flüssigkeitsbilanz (1/2 bis 1stündlich)
  2. Körperkerntemperatur (kontinuierlich, mindestens jedoch 2stündlich)
  3. Gasaustausch (PaO2, SvO2, AaDO2, AvDO2, Oxygenierungsindex)
  4. Kreislauf (Herzfrequenz, RR-Monitorring, evtl. Pulmonaliskatheter)
  5. Thoraxröntgenbild (täglich).
Zur Aufrechterhaltung der Gewebeperfusion müssen unter CAVH/CVVH eventuell Katecholamine zum Einsatz kommen. Die Dosierung der Katecholamine sollte sich hier nach den HZV-Messungen richten; Herzfrequenz und RR-Monitorring bieten nur einen groben Anhalt und sagen nichts über die Perfusion/Oxygenierung innerer Organe aus.

Weitere Vorteile eines Einsatzes der CAVH/CVVH beim ARDS sind:

  1. sehr genaue Steuerung der Flüssigkeitsbilanz
  2. Temperaturregulierung (Kühlungseffekt bei Sepsis)
  3. Endotoxinelimination (siehe Hämofiltration und MOF)
  4. Senkung des Pulmonalisdruckes durch Elimination vasoaktiver Substanzen
    (z.B. Thromboxan)
  5. filtrationsbedingter Anstieg des KOD und damit Senkung der Ödemproduktion.
Durchschnittliche Veränderungen des Sauerstoffpartialdruckes (PaO2), des pulmonalarteriellen Mitteldruckes (PAMP), des pulmonalkapillären Druckes (PCWP), des zentralvenösen Druckes (ZVD) und des kolloidosmotischen Druckes (KOD) durch nicht maschinelle, arteriovenöse Hämofiltration nach einer Untersuchung von Hohlbach, Thies und Liepe:

  vor Hämofiltration nach Hämofiltration Differenz Aussagekraft

Flüssigkeitsentzug

  

2062

- 2062

  
  Mittelwert ± Stanardabweichung Mittelwert ± Stanardabweichung Mittelwert ± Stanardabweichung  

PaO2 [mm Hg]

 64,87 ± 4,27 81,12 ± 5,47 + 16,25 ± 3,73 signifikant

PAMP [mm Hg]

 26,091 ± 2,420 22,364 ± 2,367 - 3,09 ± 0,92 signifikant

PCWP [mm Hg]

 10,90 ± 1,83 6,2 ± 1,1 - 4,50 ± 1,06 signifikant

ZVD [cm H2O]

 19,090 ± 1,461 15,040 ± 1,787 - 4,04 ± 0,89 signifikant

HZV [l/min]

 10,900 ± 0,736 10,360 ± 1,024 -0,495 ± 0,521 nicht signifikant

KOD [mm Hg]

 22,800 ± 1,462 26,230 ± 1,520 + 2,630 ± 0,581 signifikant


Vergleich der Sauerstoffveränderungen bei Patienten mit ARDS mit und ohne CAVH (nach Coraim et al.):

    Ausgangswert nach 2 h nach 24 h

FIO2

 ohne CAVH 0,77 ± 0,19 0,70 ± 0,17 0,80 ± 0,16
  mit CAVH 0,86 ± 0,03 0,79 ± 0,04 0,66 ± 0,04

PaO2/FIO2

 ohne CAVH 201 ± 33 115 ± 52 118 ± 34
  mit CAVH 109 ± 16 172 ± 22 215 ± 18

AaDO2

 ohne CAVH 398 ± 166 413 ± 115 420 ± 125
  mit CAVH 454 ± 33 370 ± 45 278 ± 35

PaO2

 ohne CAVH 161 ± 63 140 ± 45 95 ± 28
  mit CAVH 94 ± 7 136 ± 8 141 ± 12

AaDO2-Quotient

 ohne CAVH 72 ± 13 % 77 ± 12 % 96 ± 15 %
  mit CAVH 82 ± 12 % 69 ± 14 % 63 ± 14 %

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Hämodynamik:

Um das Herzzeitvolumen - und damit die Sauerstoffversorgung - trotz Volumenrestriktion aufrecht zu erhalten, werden oft positiv inotrope und vasokonstriktorisch wirksame Substanzen eingesetzt.
Bei ARDS-Patienten mit eingeschränkter myokardialer Pumpfunktion senkt Dobutamin den "Wedge"-Druck (PCWP), es steigert die rechtsventrikuäre Ejektionsfraktion und linksventrikuläre Pumpfunktion. Dies ist insbe-sondere dann wünschenswert, wenn der pulmonal-arterielle Druck eine gewisse Grenze (PAP > 30 mm Hg) über-schreitet, denn dies bedeutet einen höheren Preload zur Aufrechterhaltung der rechts-ventrikulären Ejektions-fraktion. Ein erhöhtes Preload erhöht jedoch zugleich die Wandspannung und reduziert damit die Koronar-perfusion.
Ungünstig wirkt sich bei der Anwendung von Dobutamin die Zunahme des Rechts-Links-Shunts aus.
Bei der akuten Überbelastung des rechten Ventrikels läßt sich häufig durch Noradrenalin eine Verbesserung der Hämodynamik und eine Steigerung des systemischen Widerstandes erreichen, wo durch Dobutamin alleine keine ausreichende Organperfusion erzielt werden kann.
Dopamin steigert im "low-dose"-Bereich (2 - 4 μg/kg Körpergewicht/min) die Nierenperfusion, was gerade bei der Volumenrestriktion von Vorteil ist.
Vasodilatantien wie Nitroprussid, Nitroglycerin oder Nifedipin werden bevorzugt zur Senkung des pulmonal-arteriellen Widerstandes und damit zur Senkung der rechtsventrikulären Nachlast verwendet.
Auch bei ihrer Anwendung kommt es häufig zu einem überproportional großem Anstieg des Rechts-Links-Shunts. Wegen der dilatorischen Begleitwirkung im systemischen Kreislauf läßt sich zudem eine Verbesserung der Systemperfusion meist nicht erzielen.
Urapidil scheint bis jetzt keine unerwünschten Wirkungen auf den pulmonalen Shunt zu haben. Die Erfahrungen mit dem Einsatz dieses Medikaments beim ARDS sind zur Zeit jedoch noch gering.
Der Einsatz von Erythrozyten-Konzentraten zur Steigerung des Sauerstoffangebots ist in der Intensivmedizin sehr umstritten, da durch die schlechteren Fließeigenschaften bei erhöhtem Hämatokrit eine Zunahme des pulmona-len Gefäßwiderstandes resultieren kann.
Diese Steigerung der rechtsventrikulären Nachlast bewirkt einen Abfall des Herzzeitvolumens, was sogar eine Verminderung der Sauerstoff-Transportkapazität bewirken kann.

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parenterale Ernährung:

Bei pulmonal kranken Patienten kann es zu einer Störung des Kohlenhydratmetabolismus kommen, die bei einer hochkalorischen, kohlehydratreichen Ernährung zu Zuckerablagerung in den Nerven führen kann. Die Folge hiervon ist eine Neuropathie, die zu einer Tetraplegie bei den Patienten führen kann.
Eine hyperkalorische Ernährung mit einem hohen Anteil von Kohlehydraten führt häufig bei Lungenkranken zu einem signifikanten Anstieg des respiratorischen Quotienten (RQ) mit allen Nebenwirkungen.

Nebenwirkungen des Anstiegs des RQ:

Dies konnten Liposky et al. 1994 in ihrer Studie sehr schön zeigen:

  Gruppe 1 Gruppe 2

gemessener Energiebedarf*

 2192 ± 590 [kcal/die] 2242 ± 794 [kcal/die]

totale Kalorien-Einfuhr

 1744 ± 657 [kcal/die] 2107 ± 1210 [kcal/die]

Kohlehydrate-Zufuhr

 835 ± 350 [kcal/die] 1099 ± 550 [kcal/die]

BSA

1,93 ± 0,29 [m2] 1,88 ± 0,32 [m2]

RQ

 0,87 ± 0,08 1,06 ± 0,05

Ventilations-Minutenvolumen

 12,7 ± 4,9 [l/min] 16,2 ± 6,3 [l/min]

Totraumventilation

 7,2 ± 4,9 [l/min] 9,8 ± 5,6 [l/min]

VO2

 165 ± 37 [ml/min/m2] 175 ± 33 [ml/min/m2]

VCO2

 144 ± 32 [ml/min/m2] 166 ± 34 [ml/min/m2]
* Messung mittels indirekter Kalorimetrie
Besser geeignet für die Energiezufuhr kritisch Kranker sind daher Fettlösungen mit ihrem relativ niedrigem RQ von 0,7.
Die parenterale Ernährung sollte daher ungefähr zu 50 % Fettlösung, 30 % Kohlehydrate und zu 20 % aus Proteinlösungen bestehen.
Allerdings ist zu beachten, daß die essentiellen Fettsäuren Linolsäure und α -Linolensäure, welche in jeder Fett-lösung vorkommen, mit dem Prostanoidstoffwechsel in Interaktion treten können. Die Folge davon kann - unter anderem - ein verminderter Abbau der Arachidonsäure sein.
Zusätzlich ist in einem Ernährungsregime mit einem derart hohen Fettanteil die Zufuhr an mehrfach ungesättigten Fettsäuren relativ hoch.
Das den Fettlösungen als Antioxidans beigefügte α -Tocopherol könnte bei dieser hohen Zufuhr an mehrfach ungesättigten Fettsäuren zu gering dosiert sein, was zur Bildung von Sauerstoffradikalen mit der Gefahr der Lipidperoxidation führen könnte.
Daher sollte bei Patienten mit pulmonalen Komplikationen eine Mischemulsion eingesetzt werden, die aus mittel-kettigen (MCT = medium chain triglycerides) und langkettigen (LCT = long chain triglycerides) Triglyceriden besteht, da diese eine geringere Anzahl mehrfach ungesättigter Fettsäuren aufweisen.

Marsili et al. zeigten 1992 bei beatmeten COPD-Patienten die reduzierte Beatmungsdauer und höhere Überlebens-rate bei Verwendung von Mischemulsionen im Vergleich zu reinen LCT-Emulsionen:

  Beatmungsdauer Letalität

MCT/LCT - Emulsion

 10 ± 2 Tage 16,6 %

LCT - Emulsion

 14 ± 3 Tage 25,0 %

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Lagerung:

Beim ARDS kommt es zu Verdichtungen des Lungenparenchyms in den abhängigen Lungenpartien. Die Perfusion dieser schlecht ventilierten Areale führt durch die intrapulmonale venöse Beimischung (pulmonale Shunterhöhung) zu einer Verschlechterung der arteriellen Oxygenierung.
Durch Seiten- oder Bauchlagerung kann eine Umverteilung des Atemhubvolumens zu einer regionalen Verbes-serung des Gasaustausches führen.
Bereits 1974 wurde von Bryan zur ARDS-Behandlung die Bauchlagerung zur Verbesserung der Oxygenierung vorgeschlagen. Dieses Verfahren hat jedoch nicht in den klinischen Alltag hineingleiten können und gehört heute eher als "Ultima ratio" zur Therapie des ARDS.
In Bauchlage erfolgt eine Verbesserung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses mit Shuntreduktion indem die ehemals abhängigen, schlecht ventilierten und atelektatischen Lungenareale nun besser belüftet werden. Zugleich sind die zuvor gut ventilierten Areale nun in einer Lage, wo sie besser perfundiert werden.
Auch ist in Bauchlage eine verbesserte Drainage des Bronchialsystems vorhanden. Hieraus folgt für den Patienten eine Reduktion des Rechts-Links-Shunts und möglicherweise auch eine Erhöhung der funktionellen Residualkapazität.
Die Dauer der Bauchlagerung sollte zwischen 6 und 12 Stunden liegen. Bei Verschlechterung der Blutgase sollte eine Rücklagerung auf den Rücken erfolgen.
Die 60° Seitenlagerung basiert auf den gleichen Überlegungen. Hier erfolgt die Umlagerung in einem zweistündi-gen Rhythmus: rechte Seite - linke Seite - rechte Seite etc.
Die Verbesserung der pulmonalen Situation tritt im Vergleich zur Bauchlage jedoch nur verzögert ein. Dennoch ist die Seitenlagerung von der Effektivität der Bauchlage nur minimal unterlegen und sollte immer durchgeführt werden, wenn eine Bauchlagerung nicht möglich ist.
Es gibt jedoch auch Patienten im ARDS, die nicht mit einem Anstieg der Oxygenierungswerte auf die Lagerungs-versuche reagieren. Im Anbetracht der hohen Letalitätsrate sollte bei jedem Patienten zumindest ein Versuch der Lagerung unternommen werden.

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Beatmung:

Während der Phase I des ARDS sollte der Patient häufiger CPAP-Phasen (z.B. Masken-CPAP über eine halbe Stunde mehrfach am Tag) zur Rekrutierung minderbelüfteter Alveolen einlegen.
Bei beginnendem Gewebeschaden sollte eine endotracheale Intubation mit augmentativer Spontanatmung (z.B. IPS, SIMV, APRV, BIPAP) erfolgen.
Um die Auswirkungen des ARDS so niedrig wie möglich zu halten, kann der ARDS-Präventionsindex helfen, den Zeitpunkt für eine Intubation näher zu bestimmen, bzw. eine prophylaktische (Be-)Atmung mit CPAP, bzw. BIPAP durchzuführen (Einteilung nach Goris):

Risikofaktoren

 Punktzahl  

Risikofaktoren

 Punktzahl

einfache Frakturen von Hand-, Sprung-, Ellbogengelenken, Rippe und Mandibula

 je 1  

Transfusionen mit mehr als 4 Einheiten

 3

Humerus-, Tibia-, Wirbelkörper und
Le Fort III - Fraktur

 je 3  

initialer Blutdruck
< 80 mm Hg

 4

Femur-, Beckenring-Frakturen

 je 5  

PaO2 < 60 mm Hg

 5

Milzruptur

 je 3  

instabiler Thorax / Aspiration

 10

Leberruptur

 je 4  

Darmperforation

 6
     

Contusio cerebri

 4

Bei einem ARDS-Präventionsindex > 10 ist in der Regel eine maschinelle Beatmung mit PEEP von 5 mm Hg über 1-6 Tage zur ARDS-Prophylaxe erforderlich; andernfalls resultiert für den Patienten eine längere Beatmungsdauer (6,3 vs. 28,7 Tagen) bzw. eine höhere Häufigkeit für das Auftreten eines ARDS (14 vs. 36 %).

Ab Phase II des ARDS sollte die kontinuierliche Überdruckbeatmung erfolgen.
Hier gilt es, zu hohe Beatmungsdrucke zu vermeiden, da es sonst zu einer Umverteilung der Perfusion von den gut belüfteten Lungenarealen zu den schlecht belüfteten kommt. Dies führt zu einer Verschiebung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses in den Alveolen: eine Vermehrung der Shunt-Perfusion, eine Verschlechterung der Oxygenierung folgen.
Die im Rahmen massiver Gasaustauschstörungen gepflegte invasive Beatmung mit einem hohem Atemwegsdruck, hohem Titalvolumen und verlängertem I:E-Verhältnis benötigt in der Regel eine tiefe Analgosedierung, eventuell sogar eine Muskelrelaxierung. Diese tiefe Sedierung reduziert die Beweglichkeit des Diaphragma erheblich. Dadurch kommt es zu einem Auftreten mit niedrigem Ventilations-Perfusions-Verhältnis und einer Vergrößerung des pulmonalen Shunts.
Um dies möglichst zu vermeiden, sollte von Beginn der Beatmung an eine "patientengerechte" Beatmung stattfinden.
Schon zu Beginn sollte der PEEP ausreichend hoch gewählt werden, Plateau-, bzw. Peak-Druck sollen verschlos-sene Alveolen schnellstmöglich rekrutieren und als Atelektasen-Schutz funktionieren.
Hilfe bei der Wahl dieser Drucke kann die Compliance-Kurve der Lunge bieten: der PEEP sollte oberhalb des unteren Knickpunktes der Kurve liegen, der Plateau- (Peak-) Druck unterhalb des oberen Knickpunktes.
Das applizierte Titalvolumen ergibt sich nach der Wahl dieser beiden Druckniveaus aus der Compliance, bzw. Resistance der Lunge.
Das Ventilations-Minuten-Volumen kann jetzt über die Atemfrequenz durch das vorgegebene Titalvolumen reguliert werden.
Das I:E-Verhältnis wähle ich so, das der FIO2 möglichst kleiner als 0,5 zu halten ist und die Nebenwirkungen auf den systemischen Kreislauf als vertretbar erscheinen.
Frühestmöglich soll der Patient mit der Spontanatmung beginnen, um die Beweglichkeit des Zwerchfells zu erhal-ten. Dies kann durch die Wahl eines geeigneten augmentierenden Beatmungsverfahren (z.B. BIPAP) erreicht wer-den.
Ziel ist hier lediglich die Erhaltung der Beweglichkeit des Zwerchfells. Die Spontanatmung soll nicht unbedingt einen wesentlichen Beitrag zur Ventilation ergeben.
Um die Invasivität der Beatmung bei Vorliegen eines ARDS beurteilen, bzw. vergleichen zu können, kann der Ventilator-Score dienen.
Es gilt:
VS = (0,5 * A) + (0,6 * (PO2) + (1,2 * (Paw),
mit:

Er sollte möglichst unter 40 gehalten werden:

gesunde Probanden kritischer Wert
< 40 >= 80

Bei schweren Verlaufsformen des ARDS mit stark erniedrigter Lungencompliance erlaubt die Begrenzung des Atemwegspitzendruckes auf etwa 35 mm Hg bei gleichzeitiger Verwendung von PEEP nur relativ geringe Atemzugvolumina, was in einigen Fällen zu einer Hyperkapnie führen kann.
Der Anstieg des PaCO2 von 40 auf etwa 60 mm Hg führt zu einem pH-Abfall, welcher bei normaler Nieren-funktion innerhalb mehrerer Stunden bis Tage metabolisch kompensiert wird. Unter Umständen ist jedoch auch die Anhebung des pH-Wertes durch Azidose-Therapeutika sinnvoll.
Die Kombination von drucklimitierter Beatmung mit permissiver Hyperkapnie mit mittleren PaCO2-Werten von etwa 60 mm Hg - vereinzelt wurden auch schon Werte > 100 mm Hg toleriert - hat sich in mehreren Studien bewährt, die zeigten, das für den Patienten durch die Hyperkapnie praktisch keine Folgeschäden zu erwarten sind.
Beim ARDS mit seitenunterschiedlicher Compliance kann die Beatmung mit einem einlumigen Tubus zu einer einseitigen Lungenüberblähung mit Schädigungen noch intakter Lungenareale führen.
In diesen Fällen bietet sich die seitendifferente Beatmung über einen Doppellumentubus an, so daß die Beatmung dem Gasaustausch und der Atemmechanik der jeweiligen Lungenhälfte angepaßt werden kann.
Führt eine konventionelle Beatmung zu einem immer höheren Beatmungsdruck und immer höheren inspiratorischen Sauerstoff-Konzentrationen, sollte eine extrakorporale Unterstützung der Lungenfunktion durchgeführt werden.
Die Einschlußkriterien nach Rossaint et al. für den extrakorporalen Gasaustausch sind:

schneller Einschluß

  

Einschluß nach 48 - 92 Stunden maximaler Therapie

PaO2/FIO2 < 50 mm Hg bei PEEP > 5 cm H2O und FIO2 = 1,0 für >= 2h

  

PaO2/FIO2 < 150 mm Hg bei PEEP >= 10 cm H2O
 

QS/QT >= 30 % gemessen bei FIO2 = 1,0
 

totale respiratorische Compliance < 30 ml/cm H2O
mit: QS/QT = Rechts-Links-Shunt

Die extrakorporale Lungenunterstützung (ELA = extracorporeal lung assist) wird heute meist venovenös mit heparinbeschichteten Membranlungen und Schlauchsystem durchgeführt.
Die extrakorporale Lungenunterstützung ermöglicht in der Regel die Reduzierung des Beatmungspitzendruckes, die Normalisierung des Ventilationsminutenvolumens und die Senkung der inspiratorischen Sauerstoff-Konzen-tration auf nichttoxische Bereiche.
Ausschlußkriterien für die extrakorporale Behandlung sind nach Rossaint et al.:

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