ARDS - Das Atemnotsymdrom des Erwachsenen

Versuch einer Definition

Das akute Atemnotsyndrom des Erwachsenen ("Adult Respiratory Distress Syndrom" = ARDS) wurde erstmals 1967 von Ashbaugh et al. bei einem akutem Lungenversagen beschrieben.

Er wählte diesen Namen auf Grund der Ähnlichkeit des klinischen Bildes mit dem Atemnotsyndrom des Frühge-borenen. Durch eine Primäererkrankung entsteht eine entzündliche Reaktion 12 bis 72 Stunden nach Einwirkung verschiedenster auslösender Faktoren. Einheitlich sind folgende pathologische Befunde:

diffuse bilaterale Infiltrate im Thoraxröntgenbild
schwere, meist therapierefraktäre Hypoxämie vor allem infolge intrapulmonaler Rechts-Links-Shunts
deutlich reduzierte Compliance.

1994 versuchte die "American-European Consensus Conference on ARDS" eine Definitionsbestimmung um das ARDS von dem Begriff ARI (akute respiratorische Insuffizienz), bzw. ALI (acute lung injury) abzugrenzen:

Kriterien —>

Krankheitsbild

Zeitfaktor bis zum Einsetzen des Bildes

Oxygenierung

Thorax - Röntgen -Bild

"Wedge" - Druck zum Zeit-punkt des ARDS-Entwicklung

A R I

schnell

PaO₂ / FIO₂ <= 300 unabhängig von der PEEP-Höhe

auf dem frontalen Thoraxbild sind bilaterale Infiltrate sichtbar

<= 18 mm Hg, falls PA-Katheter oder keine klinische Anzeichen einer Links-Herz-Hypertonie

A R D S

schnell

PaO₂ / FIO₂ <= 200 unabhängig von der PEEP-Höhe

auf dem frontalen Thoraxbild sind bilaterale Infiltrate sichtbar

<= 18 mm Hg, falls PA-Katheter oder keine klinische Anzeichen einer Links-Herz-Hypertonie

Die diffusen radiologischen Infiltrate erfassen beide Lungenhälften; ein unilaterales Infiltrat ist somit definitions-gemäß ausgeschlossen, auch wenn die sonstigen klinischen Anzeichen auf ein ARDS hindeuten.

Ebenso scheiden hydrostatischen Lungenödeme infolge übermäßiger Flüssigkeitszufuhr aus wie auch Linksherz-versagens nicht dazu zählt.

Die klinischen Befunde im Verlauf eines ARDS lassen sich 4 charakteristische Phasen unterteilen. Die Zeitspanne des Eintreffens in eine dieser vier Phasen kann je nach auslösender Grunderkrankung differieren, in etwa gilt:

Phase 1): Initialphase, 0 bis 6 Stunden nach Auftritt des Ereignisses
Phase 2): Akutphase, bis zu 3 Tage nach Auftritt des Ereignisses
Phase 3): Intermediärphase, bis zu 7 Tage nach Auftritt des Ereignisses
Phase 4): chronische Phase, ab dem 7. Tag nach Auftritt des Ereignisses.

Die klinischen und pathophysiologischen Veränderungen dieser vier Phasen sind in folgender Tabelle wiedergegeben (nach Pison und Falke, 1991):

Phase	klinische Symptome	Thorax-Röntgen-Bild	physiologische Veränderungen	morphologische Veränderungen
I	Dyspnoe, Tachypnoe	Normalbefund	milde pulmonale Hypertonie, Normoxämie oder milde Hypoxämie, Hypokapnie	Neutrophilen-Sequestrierung, kein eindeutiger Gewebsschaden
II	Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose, Tachykardie, Desorientierung	fleckförmige, alveoläre Infiltrate, beginnend in abhängigen Lungenarealen	pulmonale Hypertension, normaler PCWP, erhöhte Lungenpermeabilität, vermehrtes Lungenwasser, erhöhter Rechts-Links-Shunt, progressiver Compliance-Verlust, moderate bis schwere Hypoxämie	Neutrophilen-Infiltration, vermehrte Vaskulisierung, Fibrinansammlungen, Thrombozyten- und Neutrophilien-Aggregate, alveolo-septales Ödem, Typ-I-Epithelzellschaden
III	Tachypnoe, Tachykardie, hyperdyname Sepsis, ggf. Konsolidierung	diffuse alveoläre Infiltrate, Luftbronchogramm	Progression der Veränderungen in Phase II, erhöhtes Ventilations-Minuten-Volumen, gestörte O₂-Extraktion, Lactatacidose	Vermehrung des intersti-tiellen und alveolären inflam-matorischen Exsudats, Typ-II-Zellproliferation, beginnende Fibroblasten-proliferation, thromboembolische Okklusionen
IV	Tachypnoe, Tachykardie, hyperdyname Sepsis, ggf. Konsolidierung, unkontrollierte Sepsis, Bronchopneumonie, Multiorganversagen	persistierende diffuse Infiltrate, Überlagerung pneumonischer Infiltrate, Pneumothorax, evtl. vergrößerter Herzschatten (Cor pulmonale)	Progression der Veränderungen in Phase III, Pneumonie, Pneumothorax, progressive Lungenrestriktionsstörung, gestörte Gewebsoxygenierung, Multiorganversagen	Typ-II-Zellhyperplasie, interstitielle Verdickungen, Infiltration aus Lymphozyten, Makrophagen, Fibroblasten, Pneumonie und/oder interstitielle Fibrose, Mediaverdickung und Arteriloenumbau, hyaline Membranen

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