Das akute Nierenversagen

Als akutes Nierenversagen (ANV) wird der plötzliche, im Prinzip reversible, durch ein vom Organ unabhängiges Ereignis ausgelöste Ausfall sämtlicher inkretorischer und exkretorischer Funktionen beider Nieren bezeichnet. Kennzeichnend ist das rasche Fortschreiten der Niereninsuffizienz bei vorher normaler Nierenfunktion. Entscheidendes diagnostisches Kriterium ist die rasche Abnahme der glomulären Filtrationsrate, welche bei völligem sistieren zum Anstieg der Serumkreatininkonzentration um 2 bis 3 mg/dl/die führt.

Diagnose des akuten Nierenversagens (ANV), des sekundären Hyperaldosteronismus (sHYP) und der primär tubulären Niereninsuffizienz (tbNI)

mit: H = Harn, S = Serum, Krea = Kreatininwert, Vol = Menge, KOF = Körperoberfläche, Osm = Osmolalität

Die verschiedenen Parameter der Nierendiagnostik haben in Bezug auf ihre Spezifität, ihre Sensibilität und ihre Validität gegenüber dem ANV eine unterschiedliche Aussagestärke:

Die Oligurie ist ein häufiges, aber nicht obligates Zeichen des akuten Nierenversagens; unterschieden werden muß zwischen funktioneller Oligurie und ANV.

Abschätzen der Kreatinin-Clearance (Cl) bei Intensivpatienten:

mit: A = Alter, G = Körpergewicht in KG, SK = Serum-Kreatinin in mg %

Das ANV wird eingeteilt in:

• prärenales Nierenversagen: hier liegt ein funktionelles Nierenversagen vor. Die Niere selbst ist nicht geschädigt. Nach Beseitigung der auslösenden Ursache nimmt die Niere in der Regel ihre normale Funktion sofort wieder auf. Stichwort: Schockniere
• renales Nierenversagen: hier sind glomeruläre, interstitielle oder vaskuläre Erkrankungen Ursache für das ANV. Die Nierenfunktion wird hier erst nach Wiederherstellung der tubulären Funktion aufgenommen. Stichwort: oligo/anurische Phase mit nachfolgender Polyurie
• postrenales Nierenversagen: hier verursacht eine Abflußbehinderung des Harns das ANV.
  Stichwort: Einzelniere

Ursachen für das akute Nierenversagen:

1. Prärenal ausgelöstes ANV
   1. zirkulatorische Ursachen
      1. Hypovolämisch
      2. Hypotensiv
      3. Kardial
   2. toxische Ursachen
      1. endogene Toxine
      3. exogene Toxine (Arzneimittel, besonders: Antibiotika, Zytostatika)
      4. immunologische Ursachen (Transfusionszwischenfall, anaphylaktische/allergische Ursachen
2. Renales ANV
   1. glomeruläre Erkrankungen (Glomerulonephritis, Schönlein-Henochsche Purpura, hämolytisch- urämisches Syndrom
   2. interstitielle Erkrankungen (Nephritis, Leptospirose, Pyelonephritis)
   3. vaskuläre Veränderungen (Eklampsie, immunologische Systemerkrankungen, z. B. Lupus erythematodes, Sklerodermie, beidseitiger Verschluß der Nierengefäße)
   4. tubuläre Verstopfungen (Urate bei Gicht und zytostatischer Behandlung, Sulfonamide, Dursten bei Myelomniere)
   5. Entfernung einer Einzelniere
3. Postrenales ANV
   1. Nierentumore
      
   2. Ureterverschlüsse (Steine, Tumore, Fibrosen, Blut, Ligaturen)
   3. Ureterdurchtrennung (traumatisch, chirurgisch)
   4. Blasenstörungen (funktionell, morphologisch)
   5. Prostatavergrößerung
   6. Harnröhrenveränderungen

Als Prophylaxe für die Entwicklung eines ANV gilt:

1. Verzögerung der unvermeidbaren, ischämiebedingten Azidose und Vermeidung kritisch tiefer pH-Werte
2. Maßnahmen zur Steigerung der renalen Perfusion, bzw. Erhaltung der Volumenregulation aller Zellen
   • Schleifendiuretika (erst Volumendefizit ausgleichen !), speziell:
   • Furosemid (Senkung des O₂-Verbrauchs in der Niere)
   • Osmodiuretika
   • Dopamin in "Nierendosis": 1,5 - (3) µg/kg/min
3. Volumensubstitution (ZVD 6 - 8 cm H₂O)
4. Dobutamin (Steigerung der Kreatinin-Clearance)
5. Kontrolle der Serum-Elektrolyte (besonders Na+ im oberen Normbereich halten)
6. Low-dose-Heparinisierung
7. Alkalisierung des Harns bei Vorliegen von Uratverstopfung, bzw. Zystinurie
8. Vermeidung nephrotoxischer Substanzen
9. bei drohendem ANV: atriales natriuretisches Peptid 3 µg/kg Körpergewicht/h zur Prophylaxe
10. Optimierung anaerob nutzbarer Energiereserven und Minimierung des Energiebedarfs durch reversibles Abschalten äußerer Arbeitsprozesse (z.B. Beatmung)

Die Anamnese und klinische Untersuchung steht auch bei der Diagnose des ANV mit an erster Stelle. Hinweise auf eine Sepsis oder auch nephrotoxische Medikamente können die Ursache des ANV aufzeigen.
Die sonographische Untersuchung sollte am Anfang der Diagnostk stehen, da hier postrenale Ursachen erkennbar sind. Hingegen unterscheidet sich das sonographische Bild eines renalen Nierenversagens oftmals nicht von einem prärenalen Nierenversagen.
Laboruntersuchungen geben Anhalt über das Stadium des ANV, berichten über den Verlauf der Therapie und liefern Hinweise auf die mögliche Ursache des ANV.
Bei Verdacht auf vaskuläre Erkrankungen der Niere mit entsprechender Minderperfusion der Nieren gibt die Nierenperfusionsszintigraphie Aufschluß.
Zur Verlaufskontrolle sollten einige Untersuchungen regelmäßig durchgeführt werden:

Stadien des akuten Niereninsuffizienz:

1. Ursachenbekämpfung
2. Flüssigkeitsbilanzierung:
   1. Exsikkose:
      • großzügige Substitution
   2. Uuml;berwässerung:
      • Volumenrestriktion
      • NaCl-Restriktion
      • Ultrafiltration
3. Kreislaufstabilisierende Maßnahmen
   1. vermeiden der arteriellen Hypertonie
      (auch der milden oder mittelschweren, WHO-Definition)
   2. diastolischer RR < 90 mm Hg halten
   3. bei RR-senkenden Medikamenten ACE-Inhibitoren bevorzugen
      (spezifischer nephroprotektiver Effekt)
   4. Dehydration vermeiden
4. Serumelektrolytkontrollen:
   1. Na < 128 mmol/l:
      • Verminderung der Ausscheidungsleistung
   2. Na < 118 mmol/l:
      • Veränderung der täglichen Natriumbilanz nicht mehr als 10 mmol/l
      • CAVH/CVVH, Dialyse zur Entgiftung
   3. Cave: Anstieg des Serum-Chlorid: ( metabolische PH-Entgleisungen)
   4. Cave: Hyperkaliämie

   Antidot	Wirkungsmechanismus	Dosierung	Wirkungseintritt	Wirkdauer
   Ca-Glukonat 10%	Antagonisierung der card. Wirkungen	10 ml über 5 - 10 min	1 - 3 min	30 - 60 min
   b 2-Mimetika (Salbutanol)	vermehrter intrazellulärer Einbau von K+	0,5 mg Salbutanol	schnell
   Natriumbikarbonat	wie 2	50 - 100 mmol	5 - 10 min	ca. 2 h
   Glukose + Insulin	wie 2	50 g Glukose + 20 I.E. Alt-Insulin	30 min	3 - 6 h
   Schleifendiuretika	forcierte tubuläre Kaliurese	Furosemid 40-80mg	sofort	n. diur. Wirkung
   Natrium-Polystyrensulfonat	Austauschharz	50 - 100 g Sorbit	1 - 2 h	3 - 6 h

5. Azidosetherapie:
   1. Na-Defizit: - Natriumbicarbonat
   2. Na-Überschuß: - Tris-Puffer (THAM)
6. Katecholamine
   1. Dopamin zur besseren Nierendurchblutung,
   2. Dobutamin (zur Anhebung der Kreatinin-Clearance)
7. Volumenersatz:
   1. ZVD < 12 - 14 cm H2O
   2. Pulmonalisverschlußdruck < 15 - 18 cm H2O
   3. nicht mehr als 500 ml über Gesamtausfuhr/die
8. Nierenunterstützung
   1. Furosemid (Senkung des O₂-Verbrauchs in der Nierenzelle; zu früher Einsatz bei Dehydration kann die Niere schädigen)
   2. Etacrynsäure zur Unterstützumg der Ausscheidung, wenn Furosemid nicht mehr greift (wird durch das Blut und nicht durch den Primärharn zur Henleschen Schleife gebracht)
   3. Dopamin in Nierendosierung
   4. atriales natriuretisches Peptid (ANP); 3,0 µg/kg Körpergewicht/h; ist eher zur Prophylaxe geeignet denn zur Therapie eines manifesten ANV
9. Nierenersatztherapie
   1. intermittierende Hämodialyse
   2. CVVH/CAVH Therapie bzw. CVVHD

Die Prognose des ANV war vor der Einführung der Hämodialyse durch Kolff ausgesprochen schlecht: Letalitäts-raten von 80 bis 95 %.
Durch die Einführung der Hämodialysebehandlung zu Beginn der 50er Jahre sank die Letalitätsrate auf 30 bis 40% und ist jetzt wieder zu Beginn der 90er Jahre auf 50 bis 80 % angestiegen.
Die verbesserte Schockprophylaxe und die moderne Intensivmedizin führten dazu, daß ein ANV heute seltener auftritt, aber wenn es auftritt, weist es wegen der höheren Zahl nichtrenaler Organerkrankungen eine höhere Letalität auf.
Das ANV ist heute eher eine Folge schwerster Erkrankungen mit septischen Krankheitsverlauf; hierin liegt auch die wesentliche Ursache für den Anstieg der Letalität des ANV:

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