Ernährung und Beatmung

Parenterale Ernährung

Energiebedarf

Eine statusbezogene, adäquate Infusions- und Ernährungstherapie gehört gerade beim beatmeten Patienten aufgrund der eingeschränkten körpereigenen Kompensationsmöglichkeiten zu den wesentlichen Voraussetzungen für einen optimalen Heilungsprozeß.

Selbst in kritischen Frühphasen nach einem schweren Trauma ist eine dem gemessenen Umsatz entsprechende Substratzufuhr möglich, ohne das hierdurch die Homöostase gefährdet wird.

Untersuchungen zum Ernährungsstatus von Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen haben gezeigt, daß etwa 30 bis 40 % der Patienten unterernährt sind, und daß mit einem Gewichtsverlust eine erhöhte Inzidenz von Morbität und Mortalität assoziiert ist.

Mit dem Gewichtsverlust ist eine Katabolie der Atemmuskulatur eng assoziert. Bei einem mittleren Körpergewichtsverlust von 32 % kann es in der Regel zu einer Abnahme der Zwerchfellmasse um 43 % kommen. Von der Katabolie werden die schnell kontrahierenden, oxidativ/glykolytischen Fasertypen IIA und IIB stärker betroffen, als der langsamere Typ I.

Mit der Abnahme an Muskelmasse verliert das Zwerchfell an Kontraktilität. Ferner verschlechtert sich die Vitalkapazität, wobei es bei einem Kontraktilitätsverlust des Zwerchfells um 37 % zu einer Verminderung der Vitalkapazität von 63 % kommen kann.

Auch bedingt Mangelernährung eine insuffiziente Protein- und Kollagensynthese mit eingeschränkten Regenerations- und Reparationsvorgängen in der Lunge, woraus längere Regenerationsphasen nach ARDS/MOV resultieren.. Auch ein Mangel an Surfactant kann hieraus entstehen, woraus ein Anstieg der Oberflächenspannung in den Alveolen mit einer Abnahme der Lungencompliance und zunehmender Atemarbeit folgen kann.

Mangelernährung vermindert zusätzlich die Zahl und Funktion von T-Lymphozyten und Interleukinen, wodurch eine Verminderung der Immunität der Patienten bedingt ist; die Inzidenz pulmonaler Infektionen steigt.

Daher ist es wichtig, bei Intensivpatienten für eine richtige, ausgewogene Ernährung zu sorgen. Idealerweise wird der Bedarf bettseitig über die indirekte Kalorimetrie gemessen; näherungsweise kann der Bedarf auch rechnerisch abgeschätzt werden.

Berechnung des Energieverbrauchs

Männer:
[66,47 + (13,75 * KG) + (5 * L) - (6,76 * A)] * AF * VF * TF

Frauen:
[655,1 + (9,56 * KG) + (1,85 * L) - (4,68 * A)] * AF * VF * TF

mit:

KG = Körpergewicht [kg];

L = Körpergröße [cm];

A = Alter [Jahren];

AF = Aktivitätsfaktor:

bettlägerig = 1,2,

mobil im Bett = 1,25,

mobil = 1,3;

VF = Traumafaktor:

unkompliziert = 1,0,

postoperativ = 1,1,

Frakturen = 1,2

Pneumonie = 1,2,

Sepsis = 1,3,

Peritonitis = 1,4,

Polytrauma = 1,5

Polytrauma + Sepsis = 1,6V

Verbrennungen III° 30 - 50 % KOF = 1,7

Verbrennungen III° 50- 70 % KOF = 1,8

Verbrennungen III° 70 - 90 % KOF = 2,0

TF = Temperaturfaktor:

37 °C = 1,0;

38 °C = 1,1;

39 °C = 1,2;

40 °C = 1,3;

41 °C = 1,4

Einfluß von Traumen verschiedenen Ausmaßes auf den Energiebedarf:
Trauma
Anstieg der Stoffwechselaktivität [%]
"Streß-Faktor"
operativer Wahleingriff0 - 5 1,00 - 1,05
Peritonitis5 - 251,05 - 1,25
Mehrfachfrakturen15 - 30 1,15 - 1,30
Polytrauma30 - 551,30 - 1,55
schweres SHT30 - 50 1,30 - 1,50
Polytrauma mit septisches Komplikationen 50 - 751,50 - 1,75
Verbrennungsverletzungen
10 %251,25
20 %501,50
30 %701,70
40 %851,85
50 %1002,00
75 %100 - 1102,00 - 2,10

Energieverbrauch einzelner Organe:
Organ
Gewicht
[kg]
Körpergewicht [%]
Blutfluß [ml/min]
Blutfluß
[%]
Grundumsatz [%]
Leber1,52,1 13502726,4
Skelettmuskulatur27,8 39,775015 25,6
Niere0,30,43 1100227,2
Gehirn1,42,0 7001418,3
Herz0,30,43 20049,2

Aminosäuren

Etwa 20 % des Gesamtenergiebedarf sollte - unter Berücksichtigung der Stickstoff-Bilanz - durch Aminosäuren gedeckt werden. Es konnte gezeigt werden, daß bereits 2 g Kohlehydrate pro Kilogramm Körpergewicht und Tag einen erheblichen proteinsparenden Effekt ausüben können. Daher sollten Aminosäuren immer zeitgleich mit Kohlehydratträgern infundiert werden.

Von den 18 Bausteinaminosäuren menschlicher Proteine und Peptide wurden 8 von Rose als essentielle Nahrungsbestandteile erkannt. Diese acht klassischen essentiellen Aminosäuren müssen bei der parenteralen Ernährung des Menschen in bestimmten Absolut- und Relativmengen zugeführt werden.

Bausteinaminosäuren des Erwachsenen außerhalb spezieller Stoffwechselphasen:
essentielle Aminosäurensemi-essentielle Aminosäuren nicht essentielle Aminosäuren
Tryptophan
Arginin
Alanin
Threonin
Histidin
Prolin
Isoleucin
Glutaminsäure
Valin
Glycin
Leucin
Asparaginsäure*
Lysin
Serin**
Phenylalanin
Tyrosin*
Methionin
Cystein*

* bei Früh und Neugeborenen unentbehrlich

** im Postaggressionsstoffwechsel unentbehrlich

Bedarfsmuster essentieller Aminosäuren des Erwachsenen in der parenteralen Ernährung (nach Jürgens et al.):
Tryptophan
Threonin
Isoleucin
Valin
Leucin
Lysin
Phenylalanin
Methionin
0,35
[g/die]
0,77 [g/die]
1,19 [g/die]
1,15 [g/die]
1,69 [g/die]
1,54 [g/die]
1,69
[g/die]
1,62
[g/die]

Eine Zufuhr von 26 mmol% essentieller Aminosäuren an der Gesamt-Aminosäurenzufuhr ermöglichen die günstigsten N-Bilanzen.

Der Methioninbedarf sollte sich nach der Gesamt-Aminosäurenzufuhr richten und 3,2 mmol% der Gesamt-Aminosäurenzufuhr nicht unterschreiten, da sonst ungünstige N-Bilanzen resultieren können., die nur durch Zugabe von Methionin kompensiert werden können.

Arginin vermindert durch Einschleusung freiwerdender Aminogruppen in den Krebs-Henseleit-Zyklus die Toxidität von Einzelaminosäuren und deren Gemischen bedeutend. Eine Zufuhr von 12,5 mmol% Arginin der Gesamt-Aminosäurenzufuhr ergeben sich die besten Serum-Konzentrationen, eine Zufuhr von 5 bis 8 mmol% sollte auf keinen Fall unterschritten werden. Eine zu geringe oder zu hohe Argininzufuhr sollte immer von Ammoniakbestimmungen im Serum begleitet sein.

Histidin sollte bei allen künstlichen Ernährungen in Höhe von 0,39 bis 0,8 g pro zugeführtem Gramm Lysin appliziert werden.

Erst die Zulage von 13 mmol% L-Glutaminsäure zu einem bilanziertem Gemisch an essentiellen Aminosäuren werden N-Bilanzen im Bereich vergleichbarer enteraler Ernährung erzielt. Wird die Zufuhr von 2 µmol L-Glutaminsäure pro Kilogramm Körpergewicht und Minute überschritten, muß mit Intoxikationserscheinungen gerechnet werden. Auch in der parenteralen Ernährung ist Glutamin durch das Präparat Dipeptamin® jetzt verfügbar. Je nach katabolen Zustand des Patient sollte es dem Ernährungsgemisch beigefügt werden:
kein kataboler Zustand0 ml Dipeptamin pro kg Körpergewicht hinzufügen
geringer kataboler Zustand1 ml Dipeptamin pro kg Körpergewicht hinzufügen
ausgeprägter kataboler Zustand1,5 ml Dipeptamin pro kg Körpergewicht hinzufügen
schwerer kataboler Zustand2ml Dipeptamin pro kg Körpergewicht hinzufügen

Es sind Prolin- und Alaninzufuhren von 10 - 16 mmol% bzw. 13 - 20 mmol% der Gesamt-Aminosäurenzufuhr notwendig, um homöostatische Konzentrationen dieser Aminosäuren im Serum und parallel günstige Stickstoffbilanzen zu erzielen; andernfalls resultieren ungünstige Stickstoff-Bilanzen.

Die nicht-essentiellen Aminosäuren stellen 54 bis 64 mmol% des körpereigenen Aminosäurenbestandes und der physiologischen Nährstoffproteine.

Bei den sogenannten Leberlösungen ist der Gehalt an aromatischen Aminosäuren vermindert, jener der verzweigtkettigen Aminosäuren erhöht. In einem Vergleich mit "normalen" Aminosäurenlösungen konnten die Leberlösungen jedoch nicht durch eine geringere Toxiditätsrate überzeugen.

Bei den klassischen Nierenlösungen handelt es sich um Gemische von essentiellen Aminosäuren mit den Mindestzufuhrraten ("safe intake"), ergänzt durch Arginin und Histidin.

Beim chronische Nierenversagen wird die Minimierung der Stickstoffzufuhr angestrebt; beim akuten Nierenversagen steht eine in Hinblick auf Eiweißsynthese, Immunkompetenz und Wundheilung optimierte Substratzufuhr im Vordergrund, welche dem Organismus helfen soll, die Akuterkrankung zu beherrschen. Nierenlösungen jüngerer Generation - transferadaptierte bzw. peptidhaltige Gemische - scheinen eher eine Normalisierung der Plasma-Aminosäuren-Konzentrationen zu ermöglichen, zusätzlich wurde ein verbessertes Harnstoff/Kratinin-Verhältnis beobachtet.

Die Aminosäurenzufuhr im klinischen Alltag beträgt:
0,5 bis 0,7 g/kg Körpergewicht/die bei Patienten mit gestörter Nieren- und Leberfunktion
0,7 bis 1,0 g/kg Körpergewicht/die bei Patienten in guten Ernährungszustand und ohne katabolen Streß; kleinere chirurgische Eingriffe
1,0 bis 1,5 g/kg Körpergewicht/die bei Patienten in schlechten Ernährungszustand und bei kataboler Stoffwechsellage; größere chirurgische Eingriffe; Kinder bis zum 5. Lebensjahr; hämofiltrierte Patienten
1,5 bis 2,5 g/kg Körpergewicht/die bei Patienten in schlechten Ernährungszustand und ausgeprägter Katabolie; Sepsis; Verbrennung

Ein zu starker Anstieg der Plasmaaminosäuren führt zu einer Hyperosmolarität, die sich in einer osmolaren Lücke ausdrückt. Werden Aminosäuren nicht entsprechend verstoffwechselt, so kommt es als Überlaufphänomen zu Azidose und Aminoazidurien; die Azidose läßt sich oft als Anionen-Lücke nachweisen, daneben kann der hohe Chloridgehalt zur Hyperchlorämie führen.

Bei zu raschem Aufbau der Aminosäurenzufuhr kann es zu einem verstärkten Anstieg der Harnstoffproduktionsrate kommen, da die Aminosäuren nicht in die Zelle eingebaut werden können.

Bei zu rascher Aminosäurenzufuhr kommt es zu einem erhöhten Atemantrieb, der sich in einem erhöhten Atemminutenvolumen äußert.

Bei Hyperammoniämien, erhöhter ungeklärter Anionenlücke und hoher Harnstoffproduktionsrate, welche durch die Primärerkrankung alleine nicht erklärt werden können, ist die Aminosäurenzufuhr zu reduzieren, bzw. auf ein anderes Präparat mit spezifischer Aminosäurenzusammensetzuung umzustellen.

Die maximale Infusionsgeschwindigkeit für Aminosäuren sollte bei Erwachsenen 0,1 g/kg Körpergewicht/Stunde nicht überschreiten.

Verhalten der Plasmaaminosäuren bei verschiedenen Erkrankungen:
Aminosäure
Trauma
Sepsis
Nierenversagen
Leberversagen
Tumor
Alanin
,
Arginin
,
Asparaginsäure
Cystein
,
Glutamin
Glyzin
,
Histidin
Isoleuzin
Leuzin
-
Methionin
-
,
Phenylalanin
-
,
Prolin
,
,
Serin
,
Valin
-

Kohlehydrate

Der Glukoseverbrauch beträgt unter Ruhebedingungen über 250 g/die; für einzelne Organe gilt:
Gehirn180 - 200 g/die
Blutkörperchen und Nieren45 g/die
Muskulatur20 g/die
Fettgewebe2 g/die

Bei Belastungen und im Streßzustand kann vom Organismus bis zu maximal 500 g Glukose oxidiert werden. Der Anteil der gespeicherten Kohlenhydratenergie beträgt:
Blutetwa 20 g/die
als Leberglykogen70 - 110 g/die
als Muskelglykogen100 -350 g/die

Die nutzbare Energie der einzelnen Kohlehydrate ist unterschiedlich:
1 g Glukose/Fructose3,75 kcal 0,21 Mol ATP
1 g Saccharose3,95 kcal 0,22 Mol ATP
1 g Xylit4,05 kcal0,23 Mol ATP
1 g Glykogen4,19 kcal 0,24 Mol ATP

Für die einfache Berechnung dient jedoch ein Wert von 4,1 kcal.

Durch den Postaggressionsmechanismus kommt es zu Veränderungen der Insulinwirkung, so daß häufig Hyperglykämien auftreten. Blutglukosespiegel über 200 mg/dl (> 11 mmol/l) können zu ernsthaften Komplikationen führen:

Durch die Nebenwirkungen der einzelnen Kohlehydrate ergeben sich maximale Zufuhrraten, welche eine Anwendung ohne größere Komplikationen erlauben:
Glukose6 g/kg Körpergewicht/die 0,250 g/kg Körpergewicht/Stunde
Fructose3 g/kg Körpergewicht/die 0,125 g/kg Körpergewicht/Stunde
Sorbit3 g/kg Körpergewicht/die 0,125 g/kg Körpergewicht/Stunde
Xylit3 g/kg Körpergewicht/die 0,125 g/kg Körpergewicht/Stunde
gesamt KH12 g/kg Körpergewicht/die 0,500 g/kg Körpergewicht/Stunde

Mindestens 30 % des Gesamtenergiebedarf sollte von Kohlehydraten in Form von Glukose oder Glukoseaustauschstoffen (Fructose, Xylit, Sorbit, Glyzerin) gedeckt sein. Der früher übliche hohe Kohlehydratanteil von 50 - 70 % des Gesamtenergiebedarfs führte bei gestörtem Kohlenhydratmetabolismus zu einer Vielzahl von Komplikationen:

Beispiel von 2 Patienten:
Patient 1 Patient 2
Tag 1
Tag 2
Tag 3
Tag 1
Tag 2
Tag 3
Kohlehydrate [kcal/die]4284,0 2550,02040,02550,0 2040,01530,0
CO2-Produktion [ml/min]500,0 390,0356,0378,0 308,0258,0
PaCO2 [mm Hg]53,0 39,036,052,0 48,042,0
AMV [l/min]22,024,0 22,516,312,1 12,5

Von allen im Blut meßbaren Substratkonzentrationen gehört der Blutglukosespiegel zu den Meßgrößen, welche innerhalb der geringsten Schwankungsbreite reguliert werden. Die Glukosekonzentration schwankt im Blut zwischen 4 und 6 mmol/l (75 - 110 mg/%). Wird nun Glukose intravenös appliziert, so führt eine Zufuhr von 1 mg/kg KG/min (100 g/die bei 70 kg KG) zu keiner Veränderung des Glukosespiegels.

Bei 2 mg/kg KG/min (200 g/die bei 70 kg KG) erfolgt in der Regel bereits ein signifikanter Anstieg des Glukosespiegels, der bei 4 mg/kg KG/min (400 g bei 70 kg KG) noch wesentlich ausgeprägter ist.

Xylit ist das andere Kohlehydrat, welches während verschiedener Stoffwechselbedingungen den Blutglukosespiegel wenig beeinflußt. Die obere sichere Zufuhrrate liegt bei Xylit etwa bei 0,125 mg/kg KG/h (210 g/die bei 70 kg KG). Im Rahmen solcher Zufuhrraten sind für Xylit keine metabolischen Nebenwirkungen bekannt.

Der Energiegehalt von Kohlenhydraten, sowie Kohlenhydratgemischen bei vollständiger Oxidation beträgt im einzelnen:
Glukose3,70 kcal/g
Fructose3,70 kcal/g
Xylit3,90 kcal/g
Sorbit3,80 kcal/g
Glukose:Fructose:Xylit 1:2:13,75 kcal/g
Glukose:Fructose:Xylit 1:1:23,80 kcal/g

Als Dosierungsempfehlungen können für die Zufuhr von Kohlehydraten daher gelten (unter Kontrolle des Blutglukosespiegels):

bis 3 g Xylit/kg KG/die;

bis 3 g Xylit/kg KG/di1e

bis 3 g Glukose/kg KG/die.

Lipide

Ein wesentlicher Vorteil der Lipidgabe gegenüber dem Einsatz von Kohlehydraten ist die Zufuhr von essentiellen Fettsäuren, deren Verfügbarkeit für den Organismus sich in dem erhöhten Anteil an Linolsäure (LCT) an den Gesamtfettsäuren repräsentiert.

Lipide als Bestandteile der parenteralen Ernährung erfüllen neben ihrer Funktion als kompakte Energieträger wichtige Aufgaben als Membranbausteine und Modulatoren biochemischer Prozesse.

Prinzipiell sollte bei der parenteralen Ernährung der Energieanteil des Fettes bei 25 bis 50 % der Gesamtenergiezufuhr liegen, wobei das Verhältnis von Kohlehydraten zu Fett nicht unter 1 : 1 liegen sollte.

Normalwerte im Blut:
Quantität
[g]
Quantität
[mmol/l]
Konzentration
[mg/dl]
maximale Zufuhrrate
[g/kg KG/Stunde]
Lipide5,0 - 8,0
600 - 700
0,15
Triglyzeride (Neutralfette)0,7 - 1,8 0,80 - 2,00
50 - 100
0,15
Gesamtcholesterin1,6 - 2,3 4,00 - 7,00
100 - 200
0,15
Phospholipide1,6 - 2,3 2,00 - 3,00
150 - 350
0,15
Freie Fettsäuren0,5 - 1,5 0,35 - 1,25
100 - 500
0,15

Während einer akuten Schockphase (z.B. hypodyname Phase des septischen Schocks) sollten keine Fettemulsionen appliziert werden, da hier die Verwertung durch hormonelle Umstellungen nicht gesichert ist. Nach Beendigung des Schockgeschehens kann Fett langsam adaptierend zur parenteralen Ernährung aufgebaut werden, wobei eine tägliche Steigerung von 0,35 bis 0,5 g Fett/kg Körpergewicht/die anzustreben ist.

Als Dosierungsgrenze hat sich eine maximale Zufuhr von 2 g/kg Körpergewicht/die durchgesetzt; das Optimum liegt jedoch eher zwischen 1,0 bis 1,5 g Fett/kg Körpergewicht/die.

Während der Fettapplikation sollte der Plasmatriglyzeridspiegel nicht 300 mg/dl (3,6 mmol/l) überschreiten; nach zwölfstündiger Infusionsunterbrechung sollte der Plasmatriglyzeridspiegel unter 250 mg/dl (3,0 mmol/l) liegen.

Die Fettelimination ist jedoch nicht gleichbedeutend mit Fettoxidation. Die Fettoxidation wird von verschiedenen Faktoren beeinflußt:

Langkettige Triglyzeride (LCT)

Bei Patienten im Postaggressionsstoffwechsel können unter fettfreier Ernährung schon nach einer Woche Defizite auftreten. Insbesondere bei Polytraumatisierten fällt der Linolsäurespiegel im Blut sehr schnell ab und sinkt weiter, wobei eine reine Kohlehydrat-Aminosäuren-Ernährung die Lipolyse hemmt.

Beim septischen Patienten ist eine hohe Zufuhr von Linolsäure jedoch kritisch zu bewerten. Linolsäure wird im Organismus zu Arachidonsäure umgewandelt, deren Plasmakonzentration bereits 10 Stunden nach intravenöser Linolsäurezufuhr auf das 13fache ansteigen kann. Aus der gesteigerten Arachidonsäuresynthese resultiert eine Zunahme der entzündungsfordernden Eicosanoide.

Viele neuere Arbeiten (seit 1993) weisen auf die nachteiligen Effekte der LCT-Infusion auf immunsupprimierte Patienten hin. Nach Linolsäureinfusion kann es zur Suppression der Immunglobulinsynthese und zur Inhibition der Phagozytosekapazität bzw. Proliferation von Lymphozyten kommen.

Die alleinige Verabreichung von LCT-Infusionen erzeugt im Gegensatz zu einer LCT/MCT-Infusion eine signifikante Zunahme der Leberdichte und Größe als Ausdruck einer hepatischen Fetteinlagerung.

Auch auf die Lungenfunktion übt die alleinige LCT-Infusion negative Einflüsse aus: die gesteigerte Produktion von Arachidonsäuremetaboliten führt über Änderungen im Gefäßtonus der Lungenstrombahn zu einem Perfusions-Ventilations-Ungleichgewicht.

Mittelkettige Triglyzeride (MCT)

Mittelkettige Fettsäuren sind wegen ihrer guten Löslichkeit und carnitinunabhängigen oxidativen Verwertung wichtiger Bestandteil der parenteralen Ernährungstherapie.

Die Spaltung von MCT erfolgt schneller als die von LCT, da die extrahepatische Lipoproteinlipase weniger Albumin und Apoprotein CII als Cofaktor zur Spaltung der MCT benötigt. Dieser Umstand ermöglicht eine rasche Clearance der MCT auch während einer Sepsis und macht sie damit zu einem idealen Energieträger in der Ernährung des septischen Patienten.

MCT stellen auch keine Substrate für den Eicosanoidstoffwechsel, die negativen Effekte der LCT entfallen daher für die MCT. Ihre Verwendung bietet die Möglichkeit der Reduktion von Arachidonsäuremetaboliten.

Bei einem Überangebot an MCT kann die Kapazität der -Oxidation überschritten werden, da der physiologische Regulationsmechanismus über Carnitin fehlt.

Nach MCT-Gabe tritt eine Steigerung der Ketonkörperproduktion auf; der Einsatz von MCT-Lösungen in azidotischen Stoffwechsellagen erscheint daher problematisch.

Fettemulsionen für die parenterale Ernährung:
Präparat
MCT
LCT
Intralipid 10 Novum® 10 %ig, 20 %ig; Pharmica
X
Lipovenös® 10 %ig, 20 %ig; Fresenius
X
Abbolipid® 10 %ig, 20 %ig; Abbott
X
Salvilipid® 10 %ig, 20 %ig; Clintec Salvia
X
Lipofundin® S 10 %ig, 20 %g; B. Braun Melsungen
X
Lipofundin® MCT 10 %ig, 20 %ig; B. Braun Melsungen
X
X

Interessant für den Kliniker ist das Verhalten des Metabolismus auf unterschiedliche Infusionsgeschwindigkeiten bei Benutzung von Intralipid®-Infusion (20 %):
Langsame Infusion(10 h)
schnelle Infusion (5 h)
PaO2/FIO2
171 31
206 32
QS/QT
33,8 5,1
22,7 4,0
CO
8,25 0,87
7,43 0,73
PAPM
31,3 4,0
28,0 2,6
Thromboxane B2
300 29
338 51
Prostaglandine FI
252 28
283 64

Im Weaning hat es sich erwiesen, daß eine hauptsächliche Ernährung mit Lipiden im Vergleich zur Ernährung mit Kohlenhydraten in einem niedrigeren RQ resultiert, d.h. der PaCO2 ist signifikant niedriger und damit auch die Atemarbeit geringer.
RQ während Beatmung RQ während Weaning
Lipide
0,91 0,01
0,72 0,02
Kohlehydrate
1,00 0,02
0,86 0,02

Parenterale Ernährung und kontinuierliche Hämofiltration

Bei den Kohlehydraten geht Glukose durch die extrarenalen Eliminationsverfahren verloren. Bei der CVVH/ CAVH entspricht die Glucosekonzentration des Filtrats der des Plasmas - die verlorene Glukosemenge ist damit von der Filtratmenge abhängig: Filtratmenge [in dl] multipliziert mit dem Blutzuckerspiegel [in mg/dl, bzw. mg/%] ergibt die verlorene Glukosemenge [in mg].

Fructose und Xylit werden in der Leber insulinunabhängig verstoffwechselt, so daß durch deren Einsatz in der parenteralen Ernährung ein übermäßiger Anstieg des Blutzuckerspiegels vermieden werden kann. Gleichzeitig werden durch deren Einsatz weniger Nährstoffe durch die kontinuierliche Hämofiltration verloren gehen.

Der durch die Aminosäurenzufuhr bedingte Harnstoff-Stickstoff-Anstieg kann bei entsprechendem Umsatz durch den Einsatz einer CVVH/CAVH gut beherrscht werden. Proteine und Aminosäure sind entsprechend ihrer Molekülgröße (< 5000 Dalton) allerdings auch filtergängig, so daß beim Einsatz der CVVH/CAVH an einen entsprechenden Ersatz für die Filtratverluste der Aminosäuren gedacht werden muß.

Aminosäuren werden entsprechend ihrer Plasmakonzentration ausgeschieden; zur parenteralen Ernährung gehört also gerade beim Einsatz der CVVH/CAVH ein genaues Monitorring (Stickstoff-Bilanz, Katabolie-Index etc.).

Fettlösungen werden durch den Einsatz der CVVH/CAVH nicht eliminiert; sie müssen lediglich entsprechend dem normalen Ernährungsregime eingesetzt werden.

Vitamine, Spurenelemente und Elektrolyte sind entsprechend ihrer Molekülgröße (z.B. Vitamin B12 ( 1355 Dalton) gut filtergängig. An ihre tägliche Substitution entsprechend den Bedürfnissen des Patienten muß immer gedacht werden.

Auch einzelne Hormone sind filtergängig, so daß bei der CVVH/CAVH-Langzeittherapie ihre regelmäßige Kontrolle je nach Grunderkrankung notwendig erscheint.

Nährstoffbedarf eines Patienten und Nährstoffverluste unter kontinuierlicher Hämofiltration:
tägliche Zufuhr
Verluste über CAVH/CVVH
g/kg
kcal/g
g/Liter Filtrat
kcal/Liter Filtrat
%
Aminosäuren
(0,8) - 1- 2
(3,44) - 4,30 - 8,60
0,1 - 0,3
0,43 - 1,29
2 - 5 - (15)
Kohlehydrate
4 - 7
Glukose
maximal 6
maximal 22,50
1,5 - 3,0
5,63 - 11,25
5 - 10 - (30)
Fructose
maximal 3
maximal 11,25
minimal
1 - 2
Xylit
maximal 3
maximal 12,15
minimal
1 - 2
Fettemulsion
1 - 2
9,50 - 19,00
0
0
0
Energie
30 - 40 kcal/kg
(2,5) - 6,1 - 12,6
10 - 15 - (25)
PO4--
2 mmol/Liter Filtrat
2 - 8 - (20) mmol/die

Zugrundeliegend für die obigen Energiewerte liegen folgende Zahlen:
Substrat
Energiegehalt im Organismus [kcal/g]
Respiratorischer Quotient
Kohlenhydrate
4,20
1,000
Glukose
3,75
Fructose
3,75
Xylit
4,05
Saccharose
3,95
Glykogen
4,19
Protein
4,30
0,801
Fett
9,50
0,707
Äthylalkohol
7,10
0,670

Auch muß während der Hämofiltration (und auch während einer Dialyse) für eine ausreichende Zufuhr Spurenelement- und Vitaminsubstitution geachtet werden:
Spurenelement
Zufuhr
Vitamine
Zufuhr
Kupfer5 - 70 µmol/die B1 (Thiamin) 2 - 5 mg/die
Mangan7 - 35 mmol/die B12 (Cobalamin) 3µg/die
Selen0,4 µmol/die C (Ascorbinsäure)50 - 100 mg/die
Zink50 - 200 µmol/die Folsäure0,4 - 1 mg/die
Nicotinamid (Vit. PP) 10 - 40 mg/die
Pantothensäure 2,5 - 10 mg/die

Wasser- und Elektrolythaushalt

Extra-Zellulär-Raum:

EZR= kg Körpergewicht * 0,20 Erwachsene

EZR= kg Körpergewicht * 0,35 (Säuglinge)

H2O-Defizit (EZR):= [NaIst - NaSoll] / NaSoll * 0,2 * kg KG

Gesamtkörperwasser:

GKW= kg Körpergewicht * 0,60 (Männer)

GKW= kg Körpergewicht * 0,50 (Frauen)

GKW= kg Körpergewicht * 0,75 (Säuglinge)

GKW-Defizit:= EZR-Defizit * 3

Na+-Defizit (im EZR) = [NaSoll - NaIst] * 0,2 * kg KG

K+-Defizit (im EZR) = [4,5 - KIst] * 0,4 * kg KG

Elektrolytverluste auf 1000 ml Sekret, bzw. Ausscheidung:
Na+

mmol/l
K+

mmol/l
CL-

mmol/l
HCO3-

mmol/l
H2O

ml/24 h
pH
Schweiß
58
10
45
-
500 - 1 000
-
Magensaft
59
9
85
0,15
2 500
1,5 - 3,0
Speichel
112
20
30
10 - 20
500 - 1 500
5 - 6,5
Galle
145
5
100
30 - 50
300 - 1 000
5,7 - 8,6
Pankreassekret
141
5
77
100
300 - 1 500
7,7 - 8,0
Dünndarmsekret
105
5
99
20 - 40
1 000 - 3 000
6,0 - 7,0
Stuhl, geformt
35
72
73
20 - 60
100
6,5 - 8,0
Durchfall
80 - 105
> 20
50 - 100
20 - 80
> 500
-
Urin
70
40
80
-
1 000 - 2 000
5,5 - 7,0
Liquor
140
4
130
25
100 - 160
7,32 - 7,40

Elektrolytgehalt der Flüssigkeitsräume für einen Erwachsenen:
Elektrolyt
Extrazellulärraum
(mmol)
Intrazellulärraum
(mmol)
Gesamtgehalt
Na+
140
8 - 10
80 mmol/kg
K+
4 - 5
140 - 150
69 mmol/kg
Ca++
2 - 2,5
3,5
22,4 g/kg
Mg++
1
15 - 20
0,47 g/kg
Fe (gesamt)
15 - 30 (µmol)
75 mg/kg
Cu++
13 - 24 (nmol)
1,7 mg/kg
Zb++
1
28 mg/kg
HCO3-
26 - 30
10
HPO4--
1,5
50
12,0 g/kg
Cl-
100
3
50 mmol/kg
SO4--
0,5
10

Enterale Ernährung beim Schwerkranken

Eine frühzeitige enterale Ernährung mindert die hypermetabole Reaktion auf ein schweres Trauma bzw. Eine entsprechend schwere Erkrankung. Auf diese Weise kann die posttraumatische Katabolie beeinflußt werden.

Auch treten in den letzten Jahren zunehmend immunologische Vorteile der enteralen gegenüber der parenteralen Ernährung in den Vordergrund. Infektiöse und septische Komplikationen bei schwerkranken Patienten werden häufig auf eine Bakterientranslokation aus Dick- und Dünndarm zurückgeführt. Als pathologische Ursache dabei ein Zusammenbruch der Barrierefunktion der Darmmukosa angesehen. Durch eine frühzeitige enterale Ernährung wird die Morphologie der Darmmukosa geschont. Die Dicke der Darmschleimhaut, die Darmzottenstruktur und auch die Funktionalität der Mukosa bezüglich ihrer Barrierefunktion bleibt erhalten. Dies führt zu einer geringeren Permeabilität für Toxine und Sepsiserreger.

Tierexperimentelle Untersuchungen führten zu der Hypothese, je früher mit der enteralen Ernährung begonnen wird, um so besser ist der Effekt dieser Ernährung. Hierbei zeigten die Untersuchungen eine bessere Wundheilung, einen geringeren Hypermetabolismus und eine verminderte Katabolie sowie eine geringere Bakterientranslokation bei frühzeitiger enteraler Ernährung, d.h. innerhalb der ersten 24 Stunden nach Trauma. Klinische Untersuchungen zeigen, daß eine frühe enterale Ernährung in den Dünndarm möglich ist.

Als die Methode der Wahl zur frühzeitigen enteralen Ernährung wird die Katheterjejunostomie angesehen. Da postoperativ oder posttraumatisch die Peristaltik des Magens und des Dickdarms länger und stärker beeinträchtigt ist, als die Peristaltik des Dünndarms und eine Rückkehr der Peristaltik beim Magen und Dickdarm später erfolgt, ist es verständlich, daß bei frühzeitiger enteraler Ernährung der Dünndarm als primärer Applikationsort vorgezogen wird.

Es kann aber auch bei jejunaler Ernährung zu Intoleranzen und Komplikationen kommen. Die Häufigkeit der Intoleranz für die frühe jejunale Ernährung wird in der Literatur zwischen 13 und 37 % angegeben. In dieser Zahl enthalten sind nicht die eigentlichen Komplikationen durch die Katheterjejunostomie wie Verknotung, Verschluß, Leckage mit und ohne Peritonitis, Obstruktion und Aspiration.

Im Unterschied zur intragastralen Nährstoffzufuhr verhindert die jejunale Ernährung nicht die gastrale bakterielle Kolonisation, daher wird auch die Pneumoniehäufigkeit nicht gesenkt und die Letalitätsziffer nicht beeinflußt. Eine enterale Ernährung, die den Magen umgeht, hat natürlich Einfluß auf das Sekretionsverhalten im oberen Gastrointestinalbereich. So ist bei jejunaler Ernährung die Magensäuresekretion - ein wesentlicher bakterizider Mechanismus des Magens - vermindert. Eine verminderte Pankreassekretion kann zur Malabsorption und zu gastrointestinalen Störungen führen. Bisher ist noch nicht geklärt, ob die sekretorischen Immunglobuline A, die sich in der Gallenflüssigkeit befinden, bei einer enteralen Ernährung, die den Magen umgeht, beeinflußt werden.

Besonders die frühe enterale Ernährung kann - zumindest anfangs - zu Problemen führen. In der Literatur findet sich gerade bei Patienten auf der Intensivstation eine Häufigkeit von 22 - 35 % Diarrhöen, Distensionen und krampfartigen Schmerzen. Eine initiale Unverträglichkeit wird bei 35 bis 55 % aller Patienten auf der Intensivstation berichtet. Eine dauernd bestehende Intoleranz der enteralen Ernährung wird bei jedem 4. bis 5. Patienten festgestellt. Häufig stellt sich die Schwere der Erkrankung eines Patienten und der damit verbundene Schockzustand mit Perfusionsstörungen, regionaler Ischämie und Hypoxämie als ein Versagen des Gastrointestinaltraktes dar, so daß sich diese Zahl relativiert.